Ajukahjustus: uus sihtmärk võib aidata põletikku kõrvaldada
Traumaatilise ajukahjustuse korral käivitab see närvisüsteemi põletiku, mis võib aju tervist veelgi kahjustada. Kuid teadlased uurivad selle põletikulise reaktsiooni ärahoidmist, suunates ühte tüüpi ajurakke.
Columbuse Ohio osariigi ülikooli teadlased viisid hiljuti läbi hiirtega uuringu, milles uuriti uut rakulist sihtmärki, mis võib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel ära hoida põletikku.
Täpsemalt katsetasid nad ravimit, mis võimaldas neil blokeerida mikroglia aktiivsust - närvirakkude tüüpi, millel on võtmeroll immuunvastuses.
"Kasutasime ravimit ajukahjustusega hiirtel mikroglia-rakkude hävitamiseks ja traumaatilise ajukahjustuse tunnuseks olev põletik kadus," selgitab juhtivteadur Kristina Witcher.
Nagu Witcher ka lisab, pole praegu tõsiste ajukahjustuste raviks heakskiidetud ravimeid. Käesoleva uuringu eesmärk on viia meid lähemale aju tervise parema hooldamise saavutamisele.
Teadlaste leiud ilmuvad nüüd ajakirjas GLIA.
Tähtis esimene samm
Hiljutises uuringus oli meeskonna eesmärk simuleerida sellise ajukahjustuse tagajärgi, mida inimene võib kogeda pärast peaga lööki, mis võib põhjustada lühikese teadvuse kaotuse.
Töötades hiire mudeliga, sihtisid uurijad mikrogliat, mis näib ära hoidvat kahjulikku põletikulist reaktsiooni loomade ajus.
"Krooniline ajukahjustusega põletik on kahjulik ja selles uuringus suutsime selle immuunsüsteemi põletikulise reaktsiooni kõrvaldada, sihtides ainult ühte konkreetset rakutüüpi."
Vanemautor Jonathan Godbout
"Nüüd," ütleb ta, "on meil konkreetne rakk, mille poole peame püüdma, kui uurime võimalikke sekkumisi põrutusest põhjustatud kahjude vähendamiseks."
Teadlased ei usu siiski, et ravimit, mida nad hiireuuringus kasutasid, kasutatakse kunagi inimeste ajukahjustuste raviks.
Seda seetõttu, et kuigi see võib peatada mikroglia põletiku käivitamise, kahjustab see ka nende muid funktsioone, mis aitavad säilitada aju tervist. Lõppude lõpuks moodustavad mikroglia umbes 10–15 protsenti kõigist ajurakkudest.
"Me ei tea nende immuunrakkude kõrvaldamise pikaajalisi mõjusid," hoiatab Godbout, "kuid teeme selle küsimuse põhja jõudmiseks rohkem füsioloogilisi, biokeemilisi ja käitumuslikke analüüse."
Intrigeeriv avastus toob kaasa rohkem küsimusi
Teine aspekt, mida teadlased uurivad, on see, kuidas põletikuline reaktsioon pärast ajukahjustust eri aegadel välja näeb.
"Selleks, et paremini kindlaks teha, kuhu ja millal sekkuda, peate mõistma nendes lahtrites toimuva muutuvat olemust," ütleb Witcher.
Kuna katsed ravida ajukahjustusi lihtsalt põletikuvastaste ravimitega ei ole õnnestunud, märgib ta, et sobiva ravi kavandamisel on ülioluline teada saada aju põletikulise reaktsiooni mehhanismidest.
Seni on uurijad teinud ajukahjustusele järgnenud mikroglia kohta veel ühe intrigeeriva järelduse - nimelt, et need rakud olid veidralt pikenenud.
Kuid Witcher ütleb: "Praegu ei tea me tegelikult, mida see struktuur tähendab ja kas sellel on funktsionaalne tähendus, kuid need on küsimused, mida me tahaksime uurida."
Edasised uuringud uurivad ka seda, kas teatud närvirakkudel on peamiselt kasulikud rollid, samas kui teised hõlbustavad aju traumale järgnevat edasist vigastamist.
"Võimalik, et mõned soodustavad põletikku ja teised töötavad selle vastu, võib-olla isegi neuroneid elus hoides," spekuleerib Godbout.
