Aju parandav valk võib viia uute MS ravimiteni
Hulgiskleroos on sageli kurnav autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad lihasnõrkus, nägemisprobleemid, koordinatsioonihäired ja füüsiline tuimus. Praegu keskendutakse selle haiguse ravimisel sümptomite juhtimisele, kuid mis oleks, kui saaksime nende peamise põhjusega ajus tegeleda?
Ehkki hulgiskleroosi (MS) algpõhjused jäävad teadmata, teame küll, et selle sümptomite üks tegureid on demüelinisatsioon.
Selle protsessi käigus ründab ja kahjustab immuunsüsteem müeliini ehk aksonite ümber olevat „katet“, mis on projektsioonid, mis ühendavad aju ja seljaaju närvirakke.
Selle kahjustuse tagajärjel on närvirakkude vahel edastatavad signaalid häiritud, mistõttu on probleeme nägemise, koordinatsiooni või lihaste juhtimisega. Seetõttu on MS-le spetsialiseerunud teadlaste jaoks peamine väljakutse olnud see, kuidas edendada müelinatsiooni, milleks on uue müeliini “ümbrise” loomine, tõhusal ja tulemuslikul viisil.
2016. aasta uuringu kohaselt elab Ameerika Ühendriikides MS-ga rohkem kui 403 600 inimest, samas kui üks varasem uuring viitas hinnanguliselt 2,3 miljonile inimesele, kellel diagnoositi haigus kogu maailmas.
Dr Veronique Miron - Ühendkuningriigi MS-i ühiskonna Edinburghi MS-uuringute keskuses - ja teised teadlased tegid läbimurde remüelinisatsiooni uuringutes, kui leidsid, et valk nimega activin-A mängib olulist rolli müeliini taastumise edendamisel.
Sel ajal ei suutnud nad tuvastada mehhanismi, mille abil valk müelinisatsiooni suurendab. Kuid nüüd on dr Miron ja meeskond avastanud, kuidas see valk parandusprotsessi "sisse lülitab".
Teadlaste leiud on nüüd ajakirjas avaldatud Acta Neuropathologica.
Rakkude julgustamine uut müeliini tootma
Dr Miron ja tema kolleegid uurisid müeliini tootmise mehhanismi, milles aktiviin-A on seotud nii in vivo (kasutades MS hiiremudelit) kui ka in vitro (inimese koel, mida pakub MS Society Tissue Bank).
Teadlased leidsid, et müeliini tootmiseks viinud protsessid sõltusid aktiviini-A retseptori, mida nimetatakse aktiviini retseptoriks 2a (Acvr2a), ekspressioonist oligodendrotsüütides - rakutüübis, mis on võimeline tekitama müeliini.
Vaadates progresseeruva SM-ga elanud inimeste annetatud koeproove, nägid dr Miron ja tema meeskond, et Acvr2a tase oli oluliselt kõrgem närvikoes, mis oli remüelinisatsioonist kasulik. Seevastu vähenes Acvr2a tase koes, ilma müeliini taastumise tunnusteta.
Teadlased avastasid, et Activin-A seondub ka Acvr2a-ga, andes oligodendrotsüütidele märku alustada remonditööd kohtades, kus aksonite müeliinikate on kahjustatud.
"Kui me esimest korda selle valgu aktiviin-A avastasime," märgib dr Miron, "ei teadnud me täpselt, mis rolli see remüeliniseerimisel mängib. Nüüd teame, et see seondub konkreetse retseptoriga, mis põhjustab rakkudel müeliini taastamise. "
Kuna remüeliansioon on haiguse progresseerumise aeglustamiseks ja selle potentsiaalseks peatamiseks ülioluline, võib dr Miron öelda, et praeguse uuringu tulemused võivad lõpuks viia uue ravimi sihtmärgini.
„See on tõeliselt põnev avastus, sest [me] saame nüüd oma jõupingutused suunata retseptoritele suunatud ravimite väljatöötamisele. Kui suudame seda teha, võime julgustada rakke pärast MS-is kahjustuste tegemist uut müeliini tootma. "
Dr Veronique Miron
Allpool saate vaadata videot, milles dr Miron selgitab uuringu tulemuste olulisust MS ravis ja kuidas need võiksid näidata paremat ja tõhusamat ravi.
