Kas mõned antibiootikumid aitavad varakult algavat dementsust ravida?
Frontotemporaalse ehk varajase dementsuse sümptomid võivad ilmneda juba 40-aastaselt. Kas teadlased on leidnud uue viisi selle seisundi raviks antibiootikumide abil?
Frontotemporaalne dementsus ehk frontotemporaalne lobar dementsus on katusmõiste, mis viitab varajase algusega dementsuse ulatusele, mida iseloomustab aju otsmikusagarate, ajaliste sagarate või mõlema progresseeruv atroofeerumine.
Selle dementsuse vormi peamisteks sümptomiteks on kognitiivse funktsiooni häired ning isiksuse ja käitumise muutused. Need võivad ilmneda juba 40-aastaselt.
Teadlased selgitavad, et frontotemporaalne dementsus on tavaliselt pärilik ja nad seovad enamuse juhtudest spetsiifiliste DNA mutatsioonidega.
Nüüd on Lexingtoni Kentucky ülikooli meditsiinikolledži teadlased koostöös teiste uurimisasutuste kolleegidega uurinud frontotemporaalse dementsusega seotud muteerunud geene. Nad tahtsid kindlaks teha, kas miski võib takistada nende geenide seisundi käivitamist.
Nende uues uuringus, mille tulemused ilmuvad ajakirjas Inimese molekulaargeneetika, teadlased keskendusid ühele konkreetsele geenimutatsioonile.
Võitlus põhimutatsiooni vastu antibiootikumidega?
Uuringu autorid selgitavad, et muu hulgas on selle varase dementsuse vormi võtmemängija mutatsioon geenides, mis reguleerivad valgu tootmist, mida nimetatakse progranuliiniks. Mutatsioon peatab ajurakkudel selle valgu tootmise, mis tõenäoliselt aitab kaasa dementsusega seotud patoloogiatele.
Uues uuringus kasutasid teadlased rakukultuure, et teada saada, kas need suudavad peatada geneetilise mutatsiooni, mis pärsib progranuliini tootmist.
Nende laborikatsed näitasid, et mõned aminoglükosiidid, mis kuuluvad antibiootikumide klassi, võivad selles osas tõhusad olla.
Nad lisasid mõjutatud rakkudele antibiootikumimolekule ja leidsid, et kaks aminoglükosiidantibiootikumi - gentamütsiin B1 ja G418 - suutsid "fikseerida" geneetilise mutatsiooni, taastades progranuliini tootmise umbes 50–60% -ni.
"[Frontotemporaalse dementsusega inimeste ajurakkudel] on mutatsioon, mis takistab progranuliini valmistamist," selgitab uuringu kaasautor prof Matthew Gentry.
"Meeskond leidis, et lisades rakkudele väikese antibiootikumi molekuli, võivad nad rakumehhanismi selle valmistamiseks ära petta," lisab ta.
G418 molekulid olid progranuliini tootmise taastamisel efektiivsemad kui gentamütsiini molekulid, täpsustavad teadlased oma artiklis.
Tulevikus loodavad uurijad, et nende leiud võivad viia sellise ravimi väljatöötamiseni, mis on võimeline võitlema mõne dementsust soodustava mehhanismi vastu.
Praegu kavatsevad nad oma ideekontrolli uuringu edasi arendada ja kinnitada hiire mudelite tulemusi geneetilise mutatsiooniga.
"Kui suudame hankida õiged ressursid ja arsti (d), võiksime seda ravimit uuesti kasutada. See on uuringu varajane etapp, kuid see annab olulise tõendi kontseptsiooni kohta, et need aminoglükosiidantibiootikumid või nende derivaadid võivad olla frontotemporaalse dementsuse terapeutilised võimalused. "
Juhtivteadur prof Haining Zhu
