Depressioon: süüdi võib olla orbude aju retseptor
Uus uurimus paljastas aju retseptori, mis võiks selgitada, miks mõned inimesed kogevad pärast stressirohket sündmust suurt depressiooni, teised aga mitte.
Viimasel ajal on üha suurem hulk uuringuid keskendunud depressiooni neuroloogilistele põhjustele, mis on psühhiaatriline seisund, mis mõjutab enam kui 16 miljonit täiskasvanut Ameerika Ühendriikides.
Vaid mõni kuu tagasi tõi üks selline uuring välja, et depressioon pärineb mälu ja tasustamisega seotud ajupiirkondadest.
Ja just mõni päev tagasi koostas teine uuring depressiooni elektrilise ajukaardi, mis võiks ennustada, kes selle seisundi välja arendab.
Nüüd võisid Jupiteri osariigis asuva Scripsi uurimisinstituudi (TSRI) teadlased avastada depressiooni raviks uue ravimi sihtmärgi.
Teadlased eesotsas doktor Kirill Martemyanoviga - TSRI neuroteaduste osakonna kaasesimees - keskendunud aju retseptorile nimega GPR158 pärast seda, kui nad märkasid, et depressiooniga inimestel oli GPR158 valgu tase väga kõrge.
Niisiis uurisid Martemyanov ja tema kolleegid selle aju retseptori käitumist hiirtel, kes olid kannatanud kroonilises stressis. Nende leiud avaldati ajakirjas eLife.
Harvaesinevate aju retseptorite uurimine hiirtel
Teadlased uurisid nii närilisi, kellel oli retseptor, kui ka neid, kellel seda ei olnud. GPR158-ga hiirte eksponeerimine kroonilisele stressile suurendas valgu taset näriliste prefrontaalsetes ajukooretes.
Martemyanov ja tema kolleegid märkasid ka seda, et liigne GPR158 sisaldus põhjustas hiirtel depressiooni käitumismärke nagu anhedoonia - või ootamatu võimetus nautida varem meeldivaid tegevusi - ja ärevusetaolisi füsioloogilisi reaktsioone.
Võrdluseks väidavad teadlased, et GPR158 geneetiline eemaldamine viis hiirtele silmapaistva antidepressantilaadse fenotüübi ja stressini vastupidavuse.
Martemyanov selgitab, et GPR158 aju retseptoreid nimetatakse “vaeslapse retseptoriteks”, kuna pole veel teada, millise kemikaaliga valk seondub.
Need on "valgud, mis näivad seonduvat hormoonile või ajukemikaalile ja reageerivad sellele, lähtudes nende järjestuste sarnasusest teiste valkudega". Nende siduv partner (id) jäävad aga salapäraseks.
Miks on mõned inimesed depressiooni suhtes vastupidavad?
Asjad, nagu lahutuse läbimine, lähedase surm või töö kaotamine, võivad kõik olla traumaatilised kogemused.
Kui pärast selliseid kogemusi suureneb depressiooni oht, arendavad mõned inimesed seda seisundit edasi, teised mitte.
Nagu uue uuringu autorid selgitavad, võivad nende leiud pakkuda mõningaid vihjeid, miks see juhtub. Nad oletavad, et võib-olla ka inimestel muudab GPR158 puudumine inimesed depressiooni suhtes geneetiliselt vastupidavaks.
Esimese uuringu autorina dr. Laurie Sutton- TSRI teaduskaaslane - selgitab, et leiud näivad toetavat kroonilise stressi all kannatavate inimeste vaatlustõendeid. "Alati on väike elanikkond, mis on vastupidav - nad ei näita depressiivset fenotüüpi," ütleb ta.
Leiud võivad ravi muuta
Teadlaste selgitusel on hädasti vaja alternatiive traditsioonilistele depressiooniravidele. Nad ütlevad, et praeguste antidepressantide toime võib mõnikord aega võtta kuu ja et ravimid ei toimi kõigile, kellel on depressioon.
Isegi kui antidepressandid on tõhusad, võivad neil olla mitmesugused kõrvaltoimed, näiteks emotsioonide nürimine või vähenenud sugutung.
Kaas-esimese uuringu autor Cesare Orlandi, Ph.D. - TSRI vanemteadur - ütleb: "Peame teadma, mis ajus toimub, et saaksime välja töötada tõhusamaid ravimeetodeid."
Nüüd, kui teadlased on avastanud GPR158 rolli, on selle protsessi järgmine samm välja mõelda ravim, mis suudaks seda retseptorit sihtida, ütleb Martemyanov.
Tegelikult pole see meeskond ainus, kes üritab välja pakkuda alternatiivseid ravimeetodeid depressiivse häire korral; käsitlesime hiljuti uuringuid, milles uuriti psilotsübiini - võluseentes kasutatava psühhoaktiivse ühendi - või viinamarjaekstraktide eeliseid haigusseisundi raviks.
