Uimastid võivad ühel päeval ravida lühinägelikkust, selgub geeniuuringust
Võrkkesta geenimuutuste uuring on lähendanud päeva, mil ravimid suudavad peatada või muuta lühinägelikkuse ehk lühinägelikkuse arengut - see on levinud seisund, mis eeldatavasti mõjutab 2050. aastaks poolt maailma elanikkonnast.
New Yorgis New Yorgis asuva Columbia ülikooli dr Andrei Tkatšenko juhtis uuringut, mis näitas, et enamjaolt hõlmab lühinägelikkuse ja hüperoopia ehk kaugnägelikkuse areng erinevaid geene ja rakkude signaaliradasid.
Enne seda eeldasid spetsialistid, et "samade geenide ja radade vastupidised muutused" määrasid, kuidas kaks silmahaigust pärast sündi arenesid, märkige autorid oma töö kohta, mis on nüüd ajakirjas PLOS-i bioloogia.
Kuid nende leiud on vastuolus traditsioonilise arvamusega: nad pakuvad alternatiivset arusaama lühinägelikkusest ja "raamistikku uute antimüoopiaravimite väljatöötamiseks".
Lühinägelikkus on tõusuteel
Lühinägelikkus on seisund, kus silm fokuseerib võrkkesta ees olevad pildid, mitte täpselt sellele.
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) sõnul kasvab lühinägelikkus ja lühinägelikkuse kõrge levimus kogu maailmas "murettekitava kiirusega", millega kaasneb tõsiste silmahaiguste nagu katarakt, võrkkesta kahjustus ja glaukoom oht.
Dr Tkatšenko ja meeskond viitavad uuringutele, mis viitavad sellele, et aastaks 2050 jõuab lühinägelikkusest mõjutatud inimeste arv 4,8 miljardini ehk umbes poole maailma elanikkonnast ja et WHO hindab seda maailma “viie esmatähtsa terviseseisundi” hulka.
Lühinägelikkus kahjustab nägemist kaugel, kuid mitte nägemise lähedal; see areneb tavaliselt seetõttu, et silm kasvab liiga pikaks.
Need, kellel on hüperoopia, kogevad vastupidist: nende silm on liiga lühike, mistõttu see keskendub võrkkesta taha.
Selle tagajärjel on kauged objektid selgemad kui lähedased, kuid mõnel juhul võib see kõik välja nägema hägune.
Molekulaarsed mehhanismid olid ebaselged
On tõendeid, et nii geenid kui ka keskkonnategurid, näiteks vähem õues viibimine ja rohkem aega siseruumides arvutite lugemine ja kasutamine, võivad suurendada lühinägelikkuse riski. Enne seda uuringut ei olnud siiski selge, millised on molekulaarsed mehhanismid.
Üks lühinägelikkuse või hüperoopia bioloogilise arengu jälgimise viis on labori loomade silma fookuskauguse muutmine. Spetsialistid saavad seda teha, asetades mitu nädalat läätse silma ette.
Sõltuvalt läätse tüübist põhjustab säritus silma kas liiga pika või liiga lühikese pikkuse.
Teadlased kasutasid seda meetodit marmosettides lühinägelikkuse ja hüperoopia arengu uurimiseks. Nad panid läätse ainult ühe silma ette kuni 5 nädalaks ja lasid teisel silmal võrdluseks normaalselt areneda.
"Suuresti erinevad teed"
Uurides iga looma kahte võrkkesta pärast kokkupuuteaega, näitas töörühm paljastatud ja varjatud silma geeniekspressiooni erinevusi.
Võrdlus nende vahel, kellel oli lühinägelikkus ja hüperoopia, näitas, et seisundid olid tingitud "suuresti erinevate radade aktiveerimisest või pärssimisest".
Teadlased leidsid ka, et ekspressiooni muutnud geenidest 29 olid samades kromosoomipiirkondades, mida suured geneetilised uuringud on seostanud inimeste lühinägelikkusega.
"Nende radade kindlakstegemine loob raamistiku uute uimastisihtmärkide tuvastamiseks ja lühinägelikkuse efektiivsemate ravivõimaluste väljatöötamiseks."
Dr Andrei Tkatšenko
