Epilepsia: uued leiud "võivad õpikuid muuta"
Uute uuringute tulemusel leitakse, et epilepsiat iseloomustavas neuronite vales süütamises osalevad kaks peamist ajuvalku. Teadlaste sõnul võivad leiud epilepsia kohta potentsiaalselt muuta õpikuid, samuti sillutada teed uutele ravimeetoditele.
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) hinnangul põeb 50 miljonit inimest kogu maailmas epilepsiat, mistõttu on see üks levinumaid neuroloogilisi seisundeid maailmas.
Ameerika Ühendriikides elab selle seisundiga 3,4 miljonit inimest - 1,2 protsenti elanikkonnast.
Epilepsia korral saavad aju osad ebanormaalselt kõrge elektrisignaali taseme, mis häirib selle normaalset neuroloogilist funktsiooni.
Tervislikult toimiv aju tugineb elektrisignaalidele, mida närvirakud üksteisele saadavad.
Närvirakkude vahelise dünaamika parema mõistmise saavutamine võib viia epilepsia parema ravini. Uued uuringud viivad meid lähemale selle eesmärgi saavutamisele.
Neuroteadlased eesotsas Las Vegase Nevada ülikooli teadlase Rochelle Hinesiga hakkasid uurima, kuidas ajuvalkud toimivad neuronite elektrilise signaalimise reguleerimisel.
Hinesi sõnul on leiud, mille ta ja tema meeskond on nüüd ajakirjas avaldanud Looduskommunikatsioon - "võivad potentsiaalselt muuta epilepsiaõpikuid", kuna need muudavad teadlaste arusaama sellest, mis häirega neuronite vallandamist kontrollib.
Kuidas kaks valku suudavad ajulaineid muuta
Nagu Hines ja tema kolleegid oma artiklis selgitavad, toimib aju ergastavate rakkude ja inhibeerivate neuronite vahelise dünaamika põhjal; see reguleerib “rakkude ülemaailmse kiiruse määra” ja kontrollib lokaalselt neuronite erutatavust.
Selles dünaamikas mängivad A-tüüpi GABA (GABAA) retseptorid ülitähtsat rolli. GABAA retseptorid on "imetaja aju peamised inhibeerivad neurotransmitterite retseptorid". Nendel retseptoritel on mitu alaühikut, alates alfast kuni teeta.
Epilepsia korral on varasemad uuringud näidanud, et GABAA retseptorite alfaüksused vahendavad aju retseptorite selektiivset sihtimist. Mehhanismid selle taga olid aga ebaselged.
Oma uues uuringus kitsendasid Hines ja meeskond retseptoreid kahele elutähtsale valgule: alfa-2 subühik (GABAA perekonnast) ja kolbististiin.
Kui nad häirisid hiirtel nende kahe valgu vahelist suhtlemist, selgusid elektroentsefalogrammi testid, et näriliste ajulained olid ebaregulaarsed ja kontrolli alt väljas, näidates sarnaseid mustreid, mida täheldati epilepsia ja ärevusega inimestel.
‘Õpikuid muutvad tulemused’ ja uued ravimid
Viidates ülaltoodud leidudele, selgitab Hines: "See on tükk, mis võib õpikuid muuta: Varem oli meil küsimusi selle kohta, kuidas need tükid omavahel kokku sobivad, ja arvasime, et võib-olla suhtles kolmest või enamast valgust koosnev rühm."
"Kuid meie meeskonna uuringud viitavad tungivalt, et nende kahe vahel on väga spetsiifiline suhtlus ja see mõjutab seda, kuidas neuroteadlased saaksid seda valdkonda reguleerida."
Rochelle Hines
Selle aju valkude “kambri” reguleerimine, mis kontrollib rakkude signaalimist, võib viia krampide peatamise või ennetamise parema ravini.
"Kui suudame paremini mõista, kuidas aju kujundab aktiivsust, siis saame aru, kuidas see võib valesti minna sellise haiguse korral nagu epilepsia, kus ajutegevus muutub kontrollimatuks," jätkab Hines.
"Ja kui me saame aru, mis on selle kontrolli jaoks oluline, võime välja pakkuda paremad strateegiad epilepsiahoogude ja võib-olla ka muud tüüpi häirete, näiteks ärevuse või unehäiretega inimeste elukvaliteedi raviks ja parandamiseks."
Uuringu kaasautor, Medfordis (MA) asuva Tuftsi ülikooli neuroteaduste professor Stephen Moss ütleb, et need leiud peaksid teadlasi innustama välja töötama uusi ravimeid, mis on suunatud alfa-2 GABAA retseptoritele.
