Eksperimentaalne ravim võib ära hoida Alzheimeri tõbe
Ravim, mida teadlased praegu välja töötavad insuldist üle elanud inimeste raviks, võib samuti aidata Alzheimeri tõbe eemale hoida.
Alzheimeri tõbi on kõige tavalisem dementsuse vorm.
Alzheimeri tõve ühingu andmetel elab Ameerika Ühendriikides selle seisundiga 5,7 miljonit inimest.
Praegused ravimid võivad leevendada ainult mõningaid haiguse sümptomeid ja selle progresseerumist pole veel võimalik peatada.
Alzheimeri tõvega inimestel esinev neurodegeneratsioon tuleneb beeta-amüloidiks nimetatava valgu kogunemisest ajus.
Beeta-amüloid on terves ajus, kuid valesti volditud valgud võivad akumuleeruda, moodustades amüloidnaastud.
Need naastud vähendavad aju verevoolu, põhjustades ajurakkude lagunemist.
Aastate jooksul on teadlased nende tahvlite kõrvaldamiseks uurinud paljusid farmakoloogilisi viise, kuid siiani pole ükski neist viinud tõhusate ravimite väljatöötamiseni.
Hiljuti uurisid Los Angeleses asuva Lõuna-California ülikooli (USC) teadlased uudset uut ühendit, mida teadusringkonnad juba uurivad.
Tutvustame 3K3A-APC-d
3K3A-APC on aktiveeritud C valgu modifitseeritud versioon, mis on verepõhine valk, mis kaitseb ajurakke ja veresooni põletikust tingitud kahjustuste eest.
Aktiveeritud C-valk on loomulikult võimas antikoagulant. Kuid teadlaste värskelt muudetud versioonis tehtud muudatused on vähendanud selle antikoagulandi omadusi umbes 90 protsenti, säilitades samal ajal selle kaitsva eelise.
Teadlased on juba katsetanud 3K3A-APC-d hulgiskleroosi, amiotroofse lateraalskleroosi ja traumaatilise ajukahjustuse loommudelites, julgustavate tulemustega.
Praegu arendatakse seda ravimit insuldi läbi põdenud inimeste ajuverejooksu raviks. Siiani näib ravim vähendavat aju verejooksu, millel on vähe kõrvaltoimeid või ohutusprobleeme.
3K3A-APC positiivse tulemuse tõttu teistes katsetes otsustasid praeguse uuringu autorid viia selle Alzheimeri vastu. Peaautor Berislav V. Zlokovic, Ph.D. kirjutab:
„Selle neuroprotektiivse, vaskuloprotektiivse ja põletikuvastase toime tõttu mitmetes neuroloogiliste häirete mudelites uurisime, kas 3K3A-APC võib kaitsta aju ka Alzheimeri tõve hiiremudelis toksilise toksiini [beeta-amüloid] toksiini eest. ”
Meeskonna hiljutised leiud ilmuvad Eksperimentaalse meditsiini ajakiri.
Teadlased viisid oma uuringu läbi mitmete geneetiliste mutatsioonidega hiirtega, mis uuringute kohaselt suurendavad Alzheimeri tõbe. Need loomad toodavad suures koguses beeta-amüloidi ja näitavad nii kognitiivset langust kui ka neuroinflammatsiooni.
Nagu teadlased olid teoreetiliselt väitnud, vähendas 3K3A-APC toksiliste valkude kogunemist nende hiirte ajus.
Samuti ei näidanud hiired eeldatavat mälupuudulikkust, mida valgu kogunemine tekitab, ja aju verevool oli normaalne. Alzheimeri tõve korral on aju põletiku nähud tavalised. 3K3A-APC saanud hiirtel märkis meeskond märkimisväärselt põletiku vähenemist.
Kuidas 3K3A-APC töötab?
Järgmisena tahtsid teadlased mõista, kuidas see eksperimentaalne ravim oma eeliseid annab. Nad leidsid, et 3K3A-APC vähendas beeta-sekretaas 1 (BACE1) -nimese ensüümi hulka, mille närvirakud loovad. BACE1 on vajalik beeta-amüloidi moodustumiseks; ilma selleta tahvleid moodustada ei saa.
Varem on teadlased proovinud BACE1 blokeerimiseks kasutada erinevaid ühendeid. Siiani pole see uute ravimiteni jõudnud. Kuid nad on näidanud, et BACE1 sekkumine vähendab Alzheimeri plaate ajus.
See praegune ravim kasutab veidi teistsugust lähenemist, kuna see blokeerib ensüümi tootmise, mitte aga ensüümi enda blokeerimise.
Teadlaste arvates võib 3K3A-APC olla kõige kasulikum Alzheimeri tõve varajases staadiumis enne olulise beeta-amüloidi kogunemist.
Olles üle vaadanud varasemad katsed, milles vaadeldi BACE1 rolli, kirjutavad autorid: „Kokkuvõttes näitavad need uuringud, et [beeta-amüloid] patoloogia BACE1 inhibiitoritega ravimise optimaalne ajastus on haiguse kulgemise alguses, enne laialdast ] tekib naastude moodustumine. "
"Meie praegused andmed toetavad ideed, et 3K3A-APC omab potentsiaalset efektiivset anti- [beeta-amüloid] teraapiat Alzheimeri tõve varajases staadiumis inimestel."
Berislav V. Zlokovic
Nagu kunagi varem, on enne uue raviviisi turule jõudmist vaja palju rohkem uuringuid teiste loomamudelite ja lõpuks ka inimeste osas.
Kuna Alzheimeri tõbi on praegu ravimatu, on uue meetodi leidmine haigusele lähenemiseks hindamatu. Need tulemused on põnevad ja kahtlemata tehakse varsti järeltöid.
