Kas teadlased on leidnud vastuse kroonilisele valule?
Arvutimudelite abil on teadlased välja töötanud uue ühendi, mis võib aidata neuropaatilist valu ravida. Loomkatsetes tekitas see kohest pikaajalist ravitoimet.
Neuropaatiline valu on krooniline seisund, mille korral inimestel on kõrgendatud tundlikkus valu või hüperalgeesia vastu ja nad tunnevad valu pärast stiimuleid, mis tavaliselt valu või allodüünia ei põhjusta.
Mõne inimese jaoks võib valu tulla ja minna, näiliselt juhuslikult. Teiste jaoks võib see aga olla pidev.
See haigus mõjutab kuni 10 protsenti Ameerika Ühendriikide elanikest ja praegu pole spetsiifilisi ravimeetodeid, mis leevendaksid oluliselt ebamugavusi ja valu.
Praegusel kujul kasutatakse neuropaatilise valu raviks kõige sagedamini antidepressante ja epilepsiavastaseid ravimeid, kuid vähem kui 50 protsenti inimestest märgib oma valu olulist vähenemist.
Neuropaatiliste valude tekkimiseks võivad olla erinevad tingimused ja olukorrad. Nende hulka kuuluvad diabeet, seljaaju vigastus, vöötohatise nakkus, toksiinid, trauma ja keemiaravi. Kuigi teatud riskitegurid on teada, on meie teadmistes siiski palju lünki.
Neuropaatilise valu mehhanismid
Arvatakse, et perifeerne neuropaatiline valu - seisundi versioon, mis ei hõlma aju ega seljaaju - on põhjustatud närvide kahjustustest. Need kahjustused rikuvad vere- ja närvibarjääri, võimaldades verel ja sellel olevatel immuunrakkudel närvidega kokku puutuda.
Kuid täpselt ei mõisteta, kuidas ja miks see neuropaatilist valu tekitab. Sellega seotud molekulaarseid koostoimeid ja keemilisi radu uuritakse endiselt.
Hiljuti kavandas rühm teadlasi rea uuringuid, mis keskendusid neuropaatilisele valule. Nad asuvad Montpellieri neuroteaduste instituudis ja Strasbourgi Ülikooli terapeutiliste uuenduste laboris, mõlemad Prantsusmaal.
Teadlased soovisid mõista, mis põhjustab neuropaatilist valu molekulaarsel tasandil, ja kujundada viis, kuidas seda saaks pöörata - või vähemalt leevendada.
Nende töö käigus näidati, et retseptori roll, mida tuntakse kui FLT3, on kesksel kohal. FLT3 toodavad vereloome tüvirakud - rakutüüp, mis tekitab vererakke (nii valgeid kui punaseid).
Uurijad leidsid, et immuunrakud, mis kahjustuse kohas kahjustatud närve üle ujutavad, toodavad tsütokiini nimega FL - mis omakorda seondub ja aktiveerib FLT3.
Kui kaks molekuli on omavahel lukustunud, aktiveerub ahelreaktsioon, mis mõjutab sensoorset süsteemi, tekitades valu ja võimaldades sellel püsida. Seda nimetatakse kroniseerimiseks.
Teadlaste leiud avaldatakse sel nädalal ajakirjas Looduskommunikatsioon.
Uute avastuste muutmine ravimeetoditeks
Kui meeskond oli aru saanud FLT3 rollist neuropaatilise valu tekitamisel, asuti otsima võimalusi valu tekke vältimiseks. Nad lähenesid sellele, analüüsides 3 miljonit potentsiaalset molekulaarset konfiguratsiooni ja lõpuks leidsid nad paljutõotava anti-FLT3 molekuli, mille nad nimetasid BDT001-ks.
BDT001 takistab FL seondumist FLT3-ga, blokeerides seeläbi tee, mis viib lõpuks neuropaatilise valu tekkimiseni.
Hiirtel testides vähendas uus ravim 3 tunni jooksul selliseid sümptomeid nagu hüperalgeesia ja allodüünia. See leevendus kestis pärast ühekordset annust 48 tundi.
Teised FLT3 blokeerivad molekulid on juba loodud selleks, et aidata ravida teatud tüüpi vähki, milles FLT3 mängib oma osa. Kuid kuna need ravimid toimivad koostoimes ka teiste retseptorite ja molekulidega, võivad need põhjustada mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid.
Tundub, et BDT001 ei mõjuta teisi olulisi molekule, mistõttu on see palju parem kandidaat neuropaatilise valu korral kasutamiseks.
Kuna praegused sekkumised neuropaatilise valu leevendamiseks vähe teevad, on põnev kuulda, et silmapiiril võib olla uus ravim.
Tegelikult on järelduste tagaküljelt idufirma Biodol Therapeutics litsentseerinud ravimi patendiõigused; nad kavatsevad lähitulevikus jätkata neuropaatilise valu kiiretoimelist ja pikaajalist ravi.
