Suurem insuldirisk võib järgida keskealist 2. tüüpi diabeeti
Uued uuringud tuhandete kaksikute kohta Rootsis on paljastanud olulise seose keskealise II tüüpi diabeedi ning hilisemas elus insuldi ja ajuarterite blokeerimise riski vahel. Seos ei kehti aga ajuverejooksu kohta, mis võib põhjustada ka insulte.
Insuldid on tõsised rünnakud ajus, mis võtavad närvirakkudest hapniku ära, katkestades nende verevarustuse. Hapnikuta hakkavad rakud varsti surema.
Uue uuringu viisid läbi Rootsi ja Hiina asutuste teadlased. Nad tahtsid uurida suhet keskealise II tüüpi diabeedi ja ajuveresoonkonna haiguste vahel hilisemas elus ning teada saada, kas geneetikal ja perekonna taustal on oma osa.
Nad määratlesid perekonna tausta kui selliseid tegureid nagu „ühine lapse sotsiaalmajanduslik seisund ja nooruki keskkond“. Kaksikuid uurides lootsid nad saada teadmisi nende potentsiaalsete mõjutajate kohta.
Tulemusi analüüsides jõudsid nad siiski järeldusele, et seos 2. tüübi diabeedi ja keskealise insuldiriski vahel ei sõltu geneetikast ega kasvatusest.
Sees Diabetologia Dokumendis märgivad autorid, et leiud "rõhutavad vajadust kontrollida keskealist 2. tüüpi diabeeti, et aidata vältida ajuarterite ummistumist või kitsendamist hilises elus ja vähendada sellistest ummistustest põhjustatud insultide esinemissagedust".
Tserebrovaskulaarsed haigused ja II tüüpi diabeet
Tserebrovaskulaarne haigus on rühm seisundeid, mis mõjutavad aju verevarustust. Tserebrovaskulaarset haigust on kahte põhitüüpi, olenevalt sellest, mis juhtub veresoontega: isheemiline ja hemorraagiline.
Tserebrovaskulaarsed isheemilised haigused vähendavad verevoolu. See võib juhtuda, kui veresoon kitseneb või tekib ummistus.
Hemorraagiline tserebrovaskulaarne haigus on verekaotus veresoone purunemisel.
Kuigi mõlemad haigustüübid võivad põhjustada insuldi, on valdav enamus insultidest isheemilist tüüpi.
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on insult ja diabeet kaks peamist surmapõhjust maailmas.
2016. aasta globaalsed hinnangud näitavad, et insult tappis sel aastal ligi 6 miljonit inimest ja diabeet peaaegu 1,6 miljonit inimest. Valdaval enamusel diabeetikutest on 2. tüüp.
Uuringu autorid selgitavad, et nii II tüüpi diabeet kui ka tserebrovaskulaarsed haigused "on keerulised geneetilised ja elustiiliga seotud häired". Teadlased on mõlema arengusse kaasanud geene ja kasvatust.
Selge pole aga see, kas geneetika ja perekeskkond aitavad kaasa ka II tüübi diabeedi ja ajuveresoonkonna haiguste võimalikule seosele.
Uuringus analüüsiti kaksikute andmeid
Kaksikutel on tavaliselt enne sündi ning lapse- ja noorukieas ühed ja samad geenid ning keskkond. See teeb neist ideaalsed ained haiguste uurimiseks, mille puhul teadlased soovivad uurida geenide ja perekonna tausta rolli.
Viimased uuringud võtsid Rootsi kaksikute registrist isikud. See üleriigiline register, mis asub Karolinska Instituudis, on suurim omataoline ja sai alguse 1960. aastatel.
Karolinska Institutet haldab registris olevatele isikutele regulaarselt küsimustike partiisid. Üks neist partiidest oli sõeluuring kogu elueaga kaksikutest (SALT), mille käigus koguti aastatel 1998–2002 andmeid üle 40-aastastelt kaksikutelt.
Värskes uuringus kasutati soolade andmeid kaksikutelt, kes olid veel 2014. aasta lõpus elus ja kes polnud enne seda kuupäeva oma 60. sünnipäeva jõudnud.
Teadlased välistasid ka kõik, kellel: oli 1. tüüpi diabeet; arenenud II tüübi diabeet enne 40. eluaastat või pärast 60. eluaastat; tekkis ajuveresoonkonna haigus enne 60. eluaastat; või kellel esines mini-insult või mööduv isheemiline atakk.
See filter jättis analüüsi jaoks SALT-andmetega 33 086 isikut - 14 969 meest ja 18 117 naist. Lisaks tavapärasele demograafilisele teabele, nagu vanus, sugu ja haridustase, sisaldas andmekogum teavet ravimite kasutamise, suitsetamise seisundi, alkoholi tarvitamise, kaalu, pikkuse ja geneetilise sarnasuse kohta.
Rootsi riikliku patsiendiregistriga konsulteerides suutsid teadlased välja selgitada ka need kohordi isikud, kellel tekkis diabeet ja ajuveresoonkonna haigused.
II tüüpi diabeet ja kitsaste arterite risk
Kogu teabe kokku pannes leidsid uurijad, et 1248 (3,8% kohordist) põdes 40–59-aastaseid diabeedi ja 3112 (9,4% kohordist) arenes ajuveresoonkonna haigus 60-aastaselt või hiljem.
Tulemuste analüüsimisel leidis meeskond, et võrreldes keskealise diabeedi puudumisega oli 2. tüübi diabeet keskeas kahekordistunud kitsaste arterite tekkimise riski pärast 60. eluaastat.
Analüüs näitas ka seda, et 2. eluaastal oli diabeet keskeas ja seos 30% suurema riskiga ajuarteri raske ummistuse tekkimisel, mis sageli põhjustab insuldi.
Analüüsis ei leitud seost hilisemas elus aga keskmise eluea II tüüpi diabeedi ja hemorraagilise ajuveresoonkonna haiguse - kas intratserebraalse või subarahnoidaalse hemorraagia - vahel.
Analüüsi läbiviimisel eemaldasid teadlased potentsiaalsete mõjutajate mõju, nagu vanus, sugu, haridustase, perekonnaseis, kehamassiindeks, sigarettide ja alkoholi tarvitamine, südamehaigused ja kõrge vererõhk.
Nad kasutasid „kahekordsete vastete analüüsi”, et võrrelda andmeid „ebakõlalistest kaksikpaaridest”, mis tähendab paare, milles ühel kaksikul oli see seisund ja teisel mitte.
Võimalike selgituste otsimine
Töörühm soovitab, et 2. tüüpi diabeedi ja ajuveresoonkonna haiguste vahelise seose bioloogilised selgitused on tõenäoliselt keerulised ja ebaselged.
2. tüüpi diabeediga inimestel on veres tavaliselt ebanormaalne rasvade sisaldus. Samuti võivad nad kogeda palju kiiremat aterogeneesi - seisundit, mille korral arterites kasvavad rasvhapped.
Erinevatest teguritest tulenevad ainevahetushäired võivad olla veel üks põhjus, miks II tüüpi diabeet võib ajuveresoonkonna haigust tõenäolisemaks muuta. Need tegurid võivad hõlmata suurenenud veresuhkru ja rasvade ladestumist, põletikku, insuliiniresistentsust ja selle mõju insuliini tootmise suurenemisele.
Selgitamaks seose puudumist 2. tüüpi diabeedi ja hemorraagilise ajuveresoonkonna haiguse vahel, viitavad teadlased, et see võib olla tingitud sellest, kuidas 2. tüüpi diabeet muudab veresoonte vooderdust.
II tüüpi diabeediga inimestel on veresoonte vooderdis tavaliselt rohkem rakke. See tendents võib vähendada rebenemise tõenäosust ja suurendada blokeerimise võimalust.
Meeskond osutab oma uuringu kahele peamisele puudusele. Esiteks on ebapiisav arv kaksikpaare, kus ainult ühel kaksikul tekkis ajuveresoonte haigus. Teine puudus oli see, et nad ei saanud kindel olla geneetiliste tegurite täielikus arvestamises, sest nad ei teinud vahet identsetel ja mitteidentilistel kaksikutel.
Lõpuks, kuna SALTi küsimustikud ei küsinud andmeid toitumisharjumuste ja liikumise kohta, ei saanud meeskond neid tegureid oma analüüsis arvesse võtta.
Autorid soovitavad, et neid puudusi arvesse võttes on "edasised selgitused õigustatud suured, pikisuunalised kaksikute uuringud".
