Parkinsoni tõve ja bipolaarse häire seoste otsimine
Uus süsteemne ülevaade ja metaanalüüs küsivad, kas bipolaarne häire on seotud Parkinsoni tõve tekkega. Ehkki autorid järeldavad, et seos on olemas, on selle valimine karm küsimus.
Bipolaarne häire (BD), mida inimesed kunagi nimetasid maniakaalseks depressiooniks, algab umbes 20-aastaselt.
Depressiooni ja maania tsükliliste episoodidega iseloomustab BD igal aastal hinnanguliselt 2,8% Ameerika Ühendriikide täiskasvanutest.
Teadlased ei tea, miks mõnel inimesel esineb BD, teistel aga mitte, kuigi tõendid viitavad sellele, et dopamiinisüsteem võib selles rolli mängida.
Näiteks levodopa - Parkinsoni ravim, mis aktiveerib dopamiiniretseptoreid - võib mõnel inimesel esile kutsuda maania.
Lisaks on mõningaid tõendeid selle kohta, et kui BD-ga inimene vahetub depressiivsest maniakaalsest seisundist, toimub dopamiini retseptorite ülereguleerimine.
Teadlased viitavad dopamiini düsregulatsiooni hüpoteesile teooriale, et dopamiin on seotud BD-ga.
Parkinsoni tõbi ja bipolaarne häire
Parkinsoni tõbi, seisund, mida iseloomustavad värisemine, jäikus ja ebastabiilne kehahoiak, esineb kõige sagedamini vanematel täiskasvanutel. See mõjutab hinnanguliselt 500 000 täiskasvanut USA-s ja umbes 50 000 inimest saavad Parkinsoni diagnoosi igal aastal.
Parkinsoni tõve sümptomid ilmnevad dopamiini tootvate rakkude surma tõttu aju osas, mida nimetatakse substantia nigra'ks.
Praegune BD ravi hõlmab antipsühhootilisi ravimeid, epilepsiavastaseid ravimeid ja liitiumit.
Isikutel, kes võtavad neid ravimeid pikema aja vältel, võib tekkida ravimite põhjustatud parkinsonism, mis, nagu viimase uuringu autorid selgitavad, „pole kliiniliselt Parkinsoni tõvest eristatav”.
Hiljuti asus rühm teadlasi mõistma, kas BD suurendas hilisemas elus Parkinsoni tõve tekkimise tõenäosust. Nad avaldasid oma järeldused aastal JAMA neuroloogia.
Uurimiseks viisid teadlased läbi olemasolevate uuringute süsteemse ülevaate ja metaanalüüsi.
Kokku vastas teadlaste kriteeriumidele seitse uuringut, mis andsid andmeid enam kui 4 miljonilt osalejalt. Pärast nende analüüsi järeldasid autorid:
"Selle süstemaatilise ülevaate ja metaanalüüsi tulemused näitavad, et BD-ga inimestel on oluliselt suurem tõenäosus hiljem Parkinsoni tõve tekkeks."
Kooskõlas dopamiini düsregulatsiooni hüpoteesiga oletavad autorid, et dopamiini retseptori tundlikkuse tsükliline muutumine aja jooksul võib lõpuks põhjustada dopaminergilise aktiivsuse üldist vähenemist.
Piirangud, tagajärjed ja tulevik
Ehkki autorite järeldused on selged, on uuringul mitmeid piiranguid. Esiteks kirjeldavad nad muret, et seos BD ja Parkinsoni vahel oli kõige tugevam lühema jälgimisajaga uuringutes. Nende selgituseks võib see olla ravimite poolt põhjustatud parkinsonismi kui Parkinsoni tõve väärdiagnoosimine.
Samuti märgivad nad, et kahes nende analüüsis tehtud uuringus ei tehtud vahet Parkinsoni ja parkinsonismi vahel.
Selle põhjuseks on asjaolu, et enamik andmeid, mida uurimisrühm uues analüüsis kasutas, tulid uuringutest, mille eesmärk polnud täpsemalt uurida BD ja Parkinsoni tõve suhet.
Selle asemel seati uuringud eesmärgiks vastata erinevatele küsimustele, kuid koguti ka teavet BD ja Parkinsoni tõve kohta.
Siiski oli pikema jälgimisajaga uuringutes, kus valediagnoosimine on vähem tõenäoline, seos kahe seisundi vahel endiselt tugev. Päris rakenduste kohta kirjutavad autorid:
"Selle ülevaate peamine kliiniline järeldus peaks olema rõhutada, et kui BD-ga patsientidel esineb parkinsonismi tunnuseid, ei pruugi see olla ravimite põhjustatud ja võib soovitada [Parkinsoni tõve] uurimist."
Tulemused on huvitavad, kuid näitavad lünki meie arusaamises. Kuna seda küsimust on käsitletud vähestes uuringutes, pole siiani täiesti selge, kus lõpeb ravimite põhjustatud parkinsonism ja algab Parkinsoni tõbi.
Kuna Parkinsoni tõbi mõjutab aju spetsiifilist osa, on ainus viis parkinsonismi ja Parkinsoni tõve eristamiseks neurokujutiste abil. Tulevikus võivad seda lähenemist kasutavad uuringud anda selgema vastuse.
