MS: kui liiga palju soola võib põhjustada põletikku
Uus uurimus, avaldatud ajakirjas Looduse immunoloogia, näitab nüüd, kuidas suur soolasisaldus võib põhjustada hulgiskleroosi korral põletikku.
Hulgiskleroos (SM) on autoimmuunhaigus, mille korral organismi immuunsüsteem hävitab müeliiniks nimetatud neuronite ümbruse kaitsva katte.
See neuroloogiline haigus mõjutab Ameerika Ühendriikides umbes 400 000 inimest ja kogu maailmas umbes 2,5 miljonit täiskasvanut.
Üldiselt on naistel suurem haigusseisundi tekkimise oht kui meestel.
Kuigi teadlased ei tea veel, mis põhjustab SM-i, on geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite vastastikune mõju tõenäoliselt võtmetähtsusega.
Näiteks on teadlased seni tuvastanud 233 haplotüüpi, mis toetavad MS-d. Haplotüüp on geneetiliste variantide kogum, mida võib leida samast kromosoomist ja mis on päritud ühelt vanemalt.
Mis puutub keskkonnateguritesse, siis uuringud on näidanud, et D-vitamiini puudulikkus, suitsetamine, rasvumine ja suur soolasisaldus toidus on kõik korrelatsioonis suurema SM-i riskiga. Mõned uuringud on suurendanud suures koguses soola tarbimise mõju SM-i mudelile ja leidnud, et see võimendab aju põletikku, samas kui teised on leidnud, et see suurendab põletikueelsete rakkude arvu.
Siiani polnud selle soola MS-le avaldatava mõju täpne molekulaarne mehhanism teada. Uued uuringud leiavad molekulaarse raja, mis selgitab, kuidas kõrge soolasisaldusega keskkond võib põhjustada autoimmuunse häire.
New Yorgi osariigis New Yorgi osariigis asuvas Yale'i meditsiinikoolis Hafleri laboratooriumi teadur Tomokazu Sumida on uue artikli esimene autor.
Kui palju soola mõjutab immuunrakke
Sumida ja tema kolleegid analüüsisid oma uuringus SM-ga inimestelt võetud regulatiivseid T-rakke (Treg). Nende rakkude peamine roll on immuunvastuse kontrollimine teiste immuunrakkude reguleerimise või pärssimisega.
Tregid "kontrollivad ka immuunvastust enese ja võõrkehade (antigeenide) suhtes ning aitavad vältida autoimmuunhaigusi".
Nendes rakkudes leidsid Sumida ja meeskond tasakaalustamatuse põletikuvastase tsütokiini tüübi IFN-gamma ja põletikuvastase tsütokiini tüübi, mida nimetatakse interleukiin 10 (IL-10), vahel.
Nagu teadlased selgitavad, tuvastasid teadlased selle tasakaaluhäire MS-ga inimestel ja "kõrge soolasisaldusega keskkonnas".
Teadlased kasutasid REG-i sekveneerimist Tregi edasiseks analüüsimiseks ja leidsid, et beeta-kateniin-nimeline valk mängib võtmerolli nii Tregi funktsionaalsuse säilitamisel kui ka kahe eespool nimetatud põletiku- ja põletikuvastase tsütokiini reguleerimisel.
Uuringust selgus ka, et beeta-kateniin töötab koos valguretseptoriga nimega PTGER2, et käivitada suure soola tarbimisega põhjustatud põletik. Autorid järeldavad:
"Meie järeldused näitavad, et beeta-kateniin-PTGER2 telg toimib sillana keskkonnategurite ja autoimmuunhaiguste vahel, reguleerides Tregi funktsiooni ja see telg võib olla seotud autoimmuunhaiguse patogeneesis."
Küsimusele tema leidude kliiniliste tagajärgede kohta ütles Sumida Meditsiiniuudised täna, "Mitte ainult põletikuvastase tsütokiini IFN-gamma ülesreguleerimine, vaid ka [põletikuvastase tsütokiini IL-10 alareguleerimine võib SM-i patsientidel tähistada düsfunktsionaalseid [Treg-sid]."
"Seetõttu," jätkab ta, "oleks ideaalne töötada [mõlema suuna] kallal: vältida IFN-gammat ja suurendada IL-10, on alati oluline tasakaalustada põletiku- ja põletikuvastaseid käsi."
"Kuna see tasakaalustamatus suureneb kõrge soolasisaldusega keskkonnas, peaksid inimesed, kellel on risk MS väljakujunemiseks, kaaluda kõrge soolasisalduse vähendamist."
Tomokazu Sumida
Ta lisas, et PTGER2-beeta-kateniini telg võib huvi pakkuda vähiuurijatele, "kuna need kaks molekuli on hästi uuritud kantserogeensed tegurid", ja oleks huvitav näha, kas suur soolasisaldus mõjutab seda telge ka vähi korral.
"Ma soovitaksin kasutada madala soolasisaldusega tervislikku toitumist immunoloogina ja ka kardioloogina," lõpetas ta.
