Neuroloogiliste haiguste neurokaitse

Neurokaitse viitab mehhanismidele ja strateegiatele, mille eesmärk on kaitsta närvisüsteemi vigastuste ja kahjustuste eest, eriti inimestel, kellel on vigastus või kellel on neuroloogilisi mõjusid tekitav tervislik seisund.

Teadlased otsivad võimalusi keha kaitsmiseks pärast ägedaid sündmusi, nagu insult või närvisüsteemi vigastus, ja aidata inimesi, kellel on närvisüsteemi mõjutavad seisundid, nagu Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi ja hulgiskleroos (MS).

Praegused neuroprotektorid ei suuda olemasolevaid kahjustusi tagasi pöörata, kuid need võivad kaitsta täiendavate närvikahjustuste eest ja aeglustada kesknärvisüsteemi (KNS) degeneratsiooni.

Teadlased uurivad praegu mitmesuguseid ravimeetodeid ja mõned neist on juba täna kasutusel. Mõni lähenemisviis võib aidata mitme haigusseisundi korral, kuna erinevatel neuroloogilistel seisunditel on sageli samad tunnused.

Mis põhjustab neuronite kahjustusi?

Kesknärvisüsteemiga seotud erinevatel tingimustel võivad olla erinevad sümptomid, kuid protsessid, mille käigus neuronid või närvirakud surevad, on sageli sarnased.

Teadlased usuvad praegu, et nende protsesside hulka kuuluvad:

Oksüdatiivne stress

Neuroloogiline kahjustus on terve rea terviseprobleemide aluseks.

Teatud keemilised reaktsioonid kehas tekitavad jääkaineid, mida nimetatakse vabaks radikaaliks. Need elektriliselt laetud osakesed esinevad hapnikurikkas keskkonnas. Nad võivad suhelda, mõjutada muid aineid ja põhjustada rakukahjustusi.

Keha suudab eemaldada soovimatud vabad radikaalid, kuid kui ta ei suuda neid kõiki eemaldada, võib tekkida oksüdatiivne stress.

Närvisüsteemis võib oksüdatiivne stress suurendada Alzheimeri tõve riski.

Mitokondrite düsfunktsioon

Mitokondrid on rakkudes spetsiifilised struktuurid, mis toodavad energiat.

Teadlased on seostanud neuronite mitokondritega seotud probleeme depressiooni, SM, amüotroofse lateraalskleroosi (ALS), Alzheimeri, Parkinsoni ja teiste haigustega.

Eksitotoksilisus

Närvirakud võivad üleaktiveerudes ajus surra.

Glutamaat, ajukemikaal, ergastab närvirakkude vastastikust mõju. See on oluline samm neurotransmissioonis, milleks on teabe edastamine ühest närvirakust teise.

Kuid liiga palju glutamaati võib põhjustada rakkude hävitamist. Närvide üle stimuleerimine närviimpulsside abil võib põhjustada funktsiooni kahjustusi või kaotust.

Eksitotoksilisus on insuldijärgse närvikahjustuse võtmetegur.

Põletikulised muutused

Põletik on keha immuunvastuse oluline osa. See võib esineda kõikjal kehas, kui immuunsüsteem reageerib võõrorganismile või infektsioonile. See võib ilmneda ka pärast rakukahjustusi või vigastusi, kui keha üritab ennast parandada.

Kui põletik tekib ajus või kesknärvisüsteemis, võib see põhjustada neuronite surma

See võib kaasa aidata Alzheimeri, Parkinsoni tõve rakusurmale ning aju ja kesknärvisüsteemi nakkustele.

Raua kogunemine

Raua kogunemine ajus võib mängida rolli selliste degeneratiivsete haiguste korral nagu Alzheimeri, Parkinsoni ja ALS, võib-olla eksitotoksilisuse ja rakusurma tsükli osana.

Teadlased otsivad aineid, mis võivad aidata liigset rauda KNS-st eemaldada. Nende ainete kasutamine raua eemaldamiseks võib potentsiaalselt taastada aju ja kesknärvisüsteemi tasakaalu.

Aju valgud

Dementsuse korral kogunevad aju teatud valgud.

Teadlased on leidnud mitmesuguste degeneratiivsete seisunditega inimestel, sealhulgas teiste hulgas Alzheimeri, Parkinsoni ja ALS, valgu, mida nimetatakse kasvaja nekroosifaktoriks (TNF), kõrge taseme.

Tundub, et TNF-i kõrge taseme, eksitotoksilisuse ja glutamaadi kõrge taseme vahel on seos.

Neuroprotektsiooni tüübid

Neurokaitse eesmärk on:

  • piirata närvisurma pärast kesknärvisüsteemi vigastust
  • kaitsta kesknärvisüsteemi enneaegse degeneratsiooni ja muude närvirakkude surma põhjuste eest

Neuroprotektiivsed ained võitlevad neurodegeneratsiooni või närvide lagunemise tagajärgedega.

Mitut tüüpi ainetel on neuroprotektiivne toime:

Vabade radikaalide püüdjad

Need muudavad kahjustatud ja haigusi põhjustavaid ebastabiilseid vabade radikaalide rakke stabiilsemateks ja kehal hõlpsamini hallatavateks molekulideks.

Antioksüdandid võivad suhelda vabade radikaalidega ja vähendada nende mõju. Neid leidub toidus, eriti taimsetes toitudes ja toidulisandites.

Teadlased ei tea täpselt, kuidas nad töötavad. Nende toimemehhanism näib sõltuvat nii seisundist, mida nad sihivad, kui ka teguritest, mis on individuaalsed.

Näiteks E-vitamiin on näidanud Alzheimeri ja vähemal määral ka ALS-i antioksüdatiivseid omadusi.

Kuid uuringud on näidanud ka seda, et E-vitamiini lisamine võib mõnel inimesel halvendada ajutegevust ja dementsust.

Enne taimsete toodete, käsimüügiravimite või toidulisandite kasutamist on oluline rääkida arstiga.

Paljud tooted võivad soovimatute kõrvaltoimete tekitamiseks suhelda teiste ravimitega.

Antieksitotoksilised ained

Antieksitotoksilised ained võivad aidata tahtmatuid liigutusi juhtida.

Glutamaat on ergutav neurotransmitter. See on vajalik närvirakkude normaalseks tööks, kuid liiga palju võib olla kahjulik.

Näiteks glutamaadi retseptorite blokeerimise teel glutamaadi jõudmine mõnele rakule võib takistada ülestimulatsiooni ja degeneratsiooni.

Amantadiin, mis on Parkinsoni tõve üks ravivõimalusi, võib aidata vähendada Parkinsoni tõvega seotud düskineesiat või tahtmatuid liigutusi.

Tundub, et see toimib glutamaadi ja teise ajukemikaalide koostoime muutmisega.

Siiski võivad tekkida kõrvaltoimed, sealhulgas hallutsinatsioonid, ähmane nägemine, segasus ja jalgade turse.

Apoptoosi inhibiitorid

Apoptoos ehk programmeeritud rakusurm viitab rakkude loomulikule surmale, kui keha vananeb ja kasvab.

Teadlased on väitnud, et apoptootilised ained võivad seda protsessi neuronites aeglustada. Teadlased uurivad seda tüüpi ravimeetodeid vähiravi uuringutes.

Põletikuvastased ained

Need võivad leevendada valu ja vähendada põletikulisi protsesse, mis võivad halvendada Parkinsoni ja Alzheimeri tõbe.

Üks uuring on näidanud, et 40 milligrammi aspiriini võtmine päevas võib vähendada 2. tüüpi diabeediga inimestel Alzheimeri tõve riski.

Neurotroofsed tegurid

Üks biomolekulide rühm, mida nimetatakse neurotroofseteks teguriteks, võib soodustada neuronite kasvu.

Teadlased uurivad võimalusi, kuidas neid valgumolekule ravimiseks tarnida.

Raud kelaatijad

Mõnedel Alzheimeri, Parkinsoni või ALS-i põdevatel inimestel on rauatase tavapärasest kõrgem.

Sel põhjusel usuvad mõned teadlased, et rauataseme langetamine võib nende seisundite korral aidata. Abiks võivad olla ained, mis eemaldavad kehast lisaraua, või raua kelaatijad.

Ühes uuringus leidsid teadlased, et rauda siduv ravi parandas Alzheimeri tõvega sarnase haigusega näriliste seisundit. Nende tulemuste kinnitamiseks on vaja rohkem uuringuid.

Stimulaatorid

Pole selge, millist rolli võivad stimulandid mängida aju talitlusprobleemide, näiteks dementsuse, tekkimisel.

Varem on loomkatsed näidanud, et kofeiinil võib olla neuroprotektiivseid omadusi.

2015. aasta kofeiini kasutamise ja dementsuse uuringute ülevaates jõuti siiski järeldusele, et see ei olnud ennetav ega kahjulik aju funktsioonidele.

Geeniteraapia

Teadlased uurivad neuroloogiliste haiguste geeni- ja tüvirakkude ravimeetodeid.

Vere-aju barjäär takistab nakkuste ja viiruste sattumist ajusse, kuid võib ka peatada ravi jõudmise ajju. See raskendab ravi otse ajju toimetamist.

Geeniteraapia, mis hõlmab haigust põhjustava geeni tuvastamist ja asendamist, võiks selle probleemi lahendada.

Kuid nagu paljude neuroprotektiivsete ainete puhul, ei ole uuringud veel kinnitanud, et geeniteraapia on pidevalt efektiivne.

Tüvirakkude ravi

Jätkuvad uuringud selle kohta, kuidas teadlased saaksid tüvirakkude tehnoloogiat kasutada keharakkude, sealhulgas närvirakkude taastamiseks.

Mõned uuringud on näidanud, et tüvirakkude siirdamine luuüdist võib aidata MS-ga seotud kahjustuste läbi teinud rakke uuendada.

Kokkuvõte

Alzheimeri, Parkinsoni ja SM on levinud seisundid, mis mõjutavad närvisüsteemi ja võivad vähendada inimese elukvaliteeti.

Neurodegeneratiivsete seisundite ja võimalike neuroprotektiivsete ravimeetodite uurimine edeneb kiiresti. Teadlased loodavad, et need võivad tulevikus viia paljude haiguste ravimise või tõhusa ravi väljatöötamiseni.

Praegu vajavad paljud neist võimalustest siiski lisauuringuid, et kinnitada nende ohutust ja tõhusust.

K:

Kui kaugel on seda tüüpi ravi? Kas paljud on juba kasutusel?

A:

Praegu kasutavad inimesed põletikuvastaseid ravimeid ja toidulisandeid, kui põletik on haigusseisundi peamine osa, näiteks MS-s. Ühelgi neuroprotektiivsel ravimil pole praegu heakskiitu, kuid nende mõju kohta on palju uuritud.

Heidi Moawad, MD Vastused esindavad meie meditsiiniekspertide arvamusi. Kogu sisu on rangelt informatiivne ja seda ei tohiks pidada meditsiiniliseks nõuandeks.

none:  eesnääre - eesnäärmevähk tüvirakkude uurimine kliinilised uuringud - ravimitestid