Tuvastati uus hulgiskleroosi süüdlane
Siiani on ebaselge, mis põhjustab hulgiskleroosi, kuid uued uuringud sulgevad selle seisundi tekkimisega seotud vigased immuunsüsteemi mehhanismid.
Hulgiskleroos (MS), mis on autoimmuunhaigus, põhjustab immuunsüsteemi ekslikku müeliini rünnakut.
Müeliin on aine, mis katab aksonid, mis on projektsioonid, mis võimaldavad neuronitel teavet ühendada ja edastada.
Seda protsessi nimetatakse demüeliniseerimiseks ja see mõjutab kesknärvisüsteemi õiget toimimist.
Seda seisundit iseloomustavad tasakaalu ja koordinatsiooni ning ka nägemise probleemid, kui nimetada vaid mõningaid selle mõjusid. Ameerika Ühendriikides mõjutab MS 250 000–350 000 inimest.
Teadlased ei tea endiselt kindlalt, mis põhjustab SM-i, kuid vähehaaval avastavad nad mängivad mehhanismid ja paljastavad rohkem kaasatud rakusüüdlasi.
Nüüd on neuroloog Roland Martin ja immunoloog Mireia Sospedra - nii Šveitsis Zürichi ülikoolis kui ka Zürichi ülikoolihaiglas - ja tema kolleegid näidanud, et teatud tüüpi immuunrakud, mida nimetatakse B-rakkudeks, on MS-d iseloomustavate autoimmuunsete reaktsioonide võti.
Uuringus, mille tulemused on nüüd ajakirjas avaldatud Kamber, selgitavad teadlased, et B-rakud mõjutavad teist tüüpi immuunrakkude T-rakkude aktiivsust, mis põhjustavad seejärel põletikku.
"Saime esimest korda näidata, et teatud B-rakud - antikehi tootvad immuunsüsteemi rakud - aktiveerivad spetsiifilisi T-rakke, mis põhjustavad ajus põletikku ja närvirakkude kahjustusi."
Roland Martin
B-rakud mõjutavad T-rakke
MS-i uuringud keskenduvad tavaliselt T-rakkude rollile selle seisundi tekkimisel, kuna T-rakkude ülesandeks on käivitada sobiv immuunvastus, kui nad tuvastavad patogeenide olemasolu.
Kui T-rakud töötavad valesti ja teevad kehas terved rakud patogeenideks, põhjustab see kahjulikke kahjustusi ja põletikke, mis on seotud autoimmuunhaigustega nagu SM.
Martin ja tema kolleegid leidsid siiski, et T-rakke võivad ekslikult aktiveerida ka teised spetsialiseerunud immuunrakud: B-rakud.
See sai teadlastele ilmsiks pärast seda, kui nad olid täheldanud teatud MS-i raviks kasutatavate ravimite toimet.
Martin ütleb: "MS-ravimite rühm nimega Rituximab ja Ocrelizumab viis meid arvama, et B-rakkudel on oluline osa ka haiguse patogeneesis."
Autorid märgivad, et need ravimid peatavad aju põletiku, eemaldades B-rakud, mis viitab sellele, et need immuunrakud vastutavad lõpuks T-rakkude aktiivsuse eest.
Reaktsioonide ahel
Selleks, et paremini mõista B-rakkude rolli põletikus, analüüsisid teadlased eksperimentaalse in vitro meetodi abil MS-ga inimeste vereproove.
Nad märkasid, et B-rakud suhtlevad spetsiaalsete T-rakkudega, suurendades nende aktiivsust ja mõjutades neid rohkem jagunema - toites nii nende rünnakutsüklit.
Selgus, et B-rakud olid T-rakkude aktiivsuse põhjuseks, sest kui need esimesed elimineerisid, peatasid teised proliferatsiooni.
"See tähendab, et saame nüüd selgitada nende MS-ravimite varem ebaselget mehhanismi," selgitab Martin.
Uurijad märgivad ka, et nende vereproovides uuritud aktiveeritud T-rakud hõlmavad T-rakkude populatsiooni, mis on aktiivsed MS-ga seotud aju põletikul.
Martin ja tema meeskond väidavad, et T-rakud on võimelised lugema nii B-rakkude poolt eraldatud valke kui ka aju närvirakke. Teadlaste sõnul aktiveeritakse T-rakud kõigepealt perifeerses veres, et migreeruda ajju, kus nad lõpuks müeliini ründavad.
"Meie leiud mitte ainult ei selgita, kuidas uued MS-ravimid toimivad, vaid sillutavad ka teed MS-i alusuuringute ja teraapia uudsetele lähenemisviisidele," ütleb Martin.
