Uus strateegia võidab vähirakud, mis väldivad keemiaravi
Teadlased on välja töötanud paljutõotava strateegia teatud tüüpi vähirakkude võitmiseks, mis jäävad kemoteraapias ellu.
Teadlaste meeskond katsetas seda uut lähenemist kopsuvähi tüübis, kus rakud on võimelised kemoteraapiast kõrvale hoidma.
Tegelikult võib kemoteraapiaga kokkupuude rakke nii palju muuta, et neid on väga raske ravida.
Saksamaal Helmholtzi ühingus asuva Max Delbrücki molekulaarmeditsiini keskuse rühmajuht dr Gaetano Gargiulo juhtis hiljutisi uuringuid, mis paljastavad selle probleemi võimaliku lahendamise.
The Eksperimentaalse meditsiini ajakiri on teose kohta avaldanud artikli.
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on kopsuvähk üks levinumaid vähke kogu maailmas ja peamine vähist põhjustatud surmapõhjus.
WHO 2018. aasta andmete kohaselt elab 2,09 miljonit inimest kopsuvähiga ja see haigus põhjustab selle aasta jooksul 1,76 miljonit surma.
Ellujäänud vähirakud võivad muutuda
Kopsuvähk ei ole üks haigus, vaid mitu. Valdaval enamikul kopsuvähki põdevatest inimestest on mitteväikerakk-kopsuvähk ja seda tüüpi on mitu alamtüüpi.
Keemiaravi, mis toimib rakkude jagunemise peatamise teel, on sageli edukad, kuid need võivad kahjustada ka terveid rakke ja põhjustada kõrvaltoimeid.
Veelgi enam, väga agressiivsete kasvajate vähirakud elavad tavaliselt ravi üle ja läbivad protsessis põhjalikud muutused.
"Ülejäänud vähirakud," ütleb dr Gargiulo, "on eriti ohtlikud, kuna neid muudetakse nii, et arstid ei tea sageli enam, millist tüüpi vähirakud neil on."
Seetõttu on väga raske otsustada, kuidas ravi kõige paremini jätkata.
Strateegia testimine mitteväikerakk-kopsuvähi korral
Dr Gargiulo ja tema meeskond uurisid seda küsimust mitte-väikerakulise kopsuvähi tüübis, mis tekitab ohtralt vähki soodustavaid ensüüme.
Nad kasutasid hiiri, kellele nad olid süstinud selle vähi alamtüübi rakke.
Ensüümi nimetatakse Zeste 2 võimendajaks (EZH2) ja see blokeerib mitu kasvaja supressori geeni, mis tavaliselt hoiab ära rakkude kontrollimatu jagunemise.
Praegu on käimas kliinilised uuringud EZH2 pärssivate vähivastaste ravimite uurimiseks, et taastada kasvaja supressorite geenide funktsioon.
Meeskond andis ühe neist ravimitest hiirtele ja jälgis juhtunut. Algul, nagu arvati, peatas ravim kasvajarakkude paljunemise.
Mõne aja pärast leidsid teadlased, et põletikureaktsioon ravile aitas kasvajatel kasvu jätkata. Ravi oli muutnud vähirakud agressiivsemaks.
Vähirakkude panemine matisse
Teadlased otsustasid seda avastust kasutada potentsiaalse strateegiana, et hoida vähirakkudest üks samm ees.
Nende eesmärk oli julgustada rakke tahtlikult põletikurajal ja varitsema neid.
"Ehkki rakud võivad olla EZH2 inhibiitori suhtes resistentsed, olla eriti agressiivsed," ütleb dr Gargiulo, "need sõltuvad põletikulisest olukorrast."
Ta võrdleb protsessi malemänguga, kus iga mängija üritab teise käiku ette näha ja sundida neid konkreetseid samme tegema.
Oma vastase käiku sundides saab strateegiline maletaja seejärel "selektiivselt võidelda".
Meeskond demonstreeris strateegiat, andes hiirtele põletikuvastase ravimi. See pani agressiivsed rakud tõhusalt "matsesse".
Nad on ettevaatlikud, rõhutades, et uuring on alles esimene samm ja enne kliinilises keskkonnas on selline lähenemine veel palju tööd teha.
"Kui muudame vähirakud tahtlikult agressiivsemaks, peame täpselt teadma, mida me teeme," hoiatab dr Gargiulo.
Üks võimalus, mida meeskond peab uurima, hõlmab näiteks biomarkerite otsimist, mida arstid saaksid kasutada selliste isikute tuvastamiseks, kellele selline lähenemine kõige tõenäolisemalt kasulik on.
"Kõigepealt peame laboris koguma piisavalt andmeid ja kogemusi, enne kui saame isegi mõelda selle ravistrateegia katsetamisele patsientide peal."
Dr Gaetano Gargiulo
