Parkinsoni tõbi: dopamiini suurendamine soodustab liikumist
Uued uuringud, millel on mõju Parkinsoni tõve ravile, näitavad, et kui me tahame liikuda, on meie aju vajadus ainult kiire dopamiinipuhang.
Portugali Champalimaudi tundmatute keskuse ja New Yorgi osariigi Columbia ülikooli teadlaste tulemused seavad kahtluse alla idee, et aju vajab normaalseks liikumiseks pidevat dopamiini taset.
Uuringu aruanne, mis on avaldatud ajakirjas Looduskirjeldab, kuidas vahetult enne nende liikumise alustamist näitasid seotud neuronid või närvirakud dopamiini aktiivsuse tippe.
"Meie kõige olulisem tulemus," ütleb esimese uuringu autor dr Joaquim Alves da Silva, psühhiaater ja neuroteadlane Champalimaudi keskusest ja Lissaboni Nova ülikoolist Portugalis, "on see, et näitasime esimest korda, et närviline aktiivsus on vajalik liikumise edendamiseks. ”
"Ja ka esimest korda," jätkab ta, "näitasime, et liikumise algatamisele eelnev dopamiini tipp mitte ainult ei reguleeri initsieerimist, vaid reguleerib ka liikumise elujõudu."
Dopamiinirakkude surm põhjustab Parkinsoni tõbe
Parkinsoni tõbi on progresseeruv haigus, mis tekib siis, kui liikumist kontrollivas ajupiirkonnas (substantia nigra) dopamiini tootvad rakud surevad.
Dopamiin on neurotransmitter ehk keemiline messenger, mis kannab signaale neuronite vahel. See on seotud paljude aju funktsioonidega, sealhulgas tasu ja naudinguga seotud liikumise ja käitumise juhtimisega.
Parkinsoni tõve peamisteks sümptomiteks on värisemine, jäikus, liikumise aeglus ning koordinatsiooni ja tasakaalu halvenemine. Sümptomite arenedes raskendavad need rääkimist, kõndimist, igapäevaste ülesannete täitmist ja iseseisvat elu.
Kuigi haigus mõjutab enamasti üle 60-aastaseid inimesi, diagnoositakse umbes 50 protsenti Parkinsoni juhtudest alla 50-aastastel.
Kogu maailmas elab Parkinsoni tõvega üle 10 miljoni inimese. Ameerika Ühendriikides - kus igal aastal diagnoositakse Parkinsoni tõbi umbes 60 000 inimesel - on haiguse kogumaksumus hinnanguliselt 25 miljardit dollarit aastas.
Parkinsoni tõve vastu pole praegu ravimeid. Siiski on ravimeid, mis võivad paljude inimeste jaoks sümptomeid oluliselt leevendada, aidates täiendada ja säilitada aju vähenevat dopamiinivarustust.
Raskus on liikumise algatamine, aeglus
Uus uuring on eriti märkimisväärne, kuna see viitab sellele, et dopamiinipuuduse kõrvaldamiseks võib olla parem viis.
Dr Alves da Silva selgitab, et Parkinsoni tõvega inimestel "pole ülemaailmset motoorikaprobleemi", vaid konkreetne. Õigetes oludes saavad nad täita keerukaid motoorseid ülesandeid. Näiteks kui nad saavad õigel ajal tõuke, saavad nad isegi jalgrattaga sõita.
"Patsientide probleem," lisab ta, "on liikumise algatamise raskustes ja liikumise aegluses." Just see tähelepanek innustas meeskonda edasi uurima.
Uue uuringu jaoks kasutasid teadlased tehnikat, mida nimetatakse optogeneetikaks, mis kasutab laservalgust, et ergutada hiirte aju neuronite aktiivsust kiiresti.
Optogeneetika on suhteliselt uus tehnoloogia, mis muudab "neuroteaduste maastikku", parandades meie arusaama sellest, kuidas konkreetsed aju ahelad töötavad tervise ja haiguste korral.
Dr Alves da Silva ütleb, et nad kasutasid seda tagamaks, et nad registreerisid aktiivsust ainult hiirtel mustanahaliste dopamiini tootvates neuronites.
Dopamiini neuroni aktiivsuse purse
Teadlased registreerisid juhtunu hiirte ajus, kui nad vabas ruumis vabalt liikusid.Liikumisandurite abil said nad tuvastada, millal loomad liikuma hakkasid, ja täpselt kindlaks määrata dopamiini tootvate rakkude aktiivsuse nende liikumiseni eelnenud perioodil.
Tulemused näitasid, et dopamiini tootvate neuronite aktiivsus saavutas tipu vahetult enne seda, kui hiired alustasid antud liikumist.
Seejärel lubasid nad teises katses hiirtel vabalt ringi liikuda, välja arvatud see, et nad manipuleerisid oma dopamiini tootvate neuronite aktiivsusega, kasutades laserit nende sisse- ja väljalülitamiseks.
Jällegi, liikumisandurite abil said nad selle seostada siis, kui hiired liikusid ja ei liikunud.
Dr Alves da Silva märgib, et dopamiini tootvate neuronite aktiveerimine, kui hiired ei liikunud "pool sekundit, oli liikumise edendamiseks piisav - ja suurema jõuga - kui ilma nende neuronite aktiivsuseta".
Kuid kui nad aktiveerisid neuronid siis, kui hiired olid juba liikvel, jätkasid loomad endist liikumist - liikumises ega selle jõulisuses ei olnud muutusi, mille nad määrasid kiirenduse muutustest.
Tulemused võivad selgitada ka seost motivatsiooniga
Teadlased leidsid sama tulemuse, kui nad keset käimasolevat liikumist dopamiini tootvad neuronid välja lülitasid - liikumine ega selle jõulisus ei muutunud.
"Need tulemused," selgitab Columbia ülikoolis töötav neuroteaduste ja neuroloogia professor vanemautor Rui Costa, "näitavad, et dopamiini neuronite aktiivsus võib olla värav, mis lubab või ei võimalda liikumiste algatamist."
"Nad selgitavad, miks dopamiin on motivatsioonis nii oluline ja miks dopamiini puudus Parkinsoni tõve korral põhjustab sümptomeid," lisas ta.
Üks ravimitest, mida praegu kasutatakse Parkinsoni tõve raviks, on levodopa, mis tõstab keha dopamiini taset.
"Kuid levodopa tõstab dopamiini kogu aeg, mitte ainult siis, kui me tahame liikuda," ütleb prof Costa, lisades, et ravimi pikaajaline kasutamine viib ka düskineesia, seisundini, mida iseloomustavad tahtmatud ja ebakorrapärased liigutused.
"Meie uuring näitab, et strateegiad, mis suurendaksid dopamiini, kui on soov liikuda, töötaksid paremini."
Prof Rui Costa
