Teadlased uurivad IBD-ravi "täiesti uudset, mittetoksilist"
Seedetrakti probleemidel - alates kõhulahtisusest kuni toiduallergiast põhjustatud probleemideni kuni põletikulise soolehaiguseni - on üks ühine omadus. Uus uuring pakub välja uudse viisi selle vastu võitlemiseks seedetrakti haiguste ennetamiseks ja raviks.
Põletikulist soolehaigust (IBD), nagu ka muid seedetrakti probleeme, iseloomustab soole epiteeli barjääri funktsioonihäired. See on koekiht, mis hoiab ära kahjulikud “lekked” soolestiku sisemuse (soolevalendiku) ja soolte ümbritseva ruumi vahel.
Epiteelibarjääri kahjustused on seotud haigustega, kuid pole veel selge, mis põhjustab selle vajaliku kaitsekihi kahjustusi.
Sellegipoolest on uuringud näidanud, et ensüüm nimega müosiini kerge ahela kinaas (MLCK) mängib epiteelibarjääri reguleerimisel võtmerolli. Teadlaste arvates võib see olla seotud ka seedetrakti põletikuga.
Kuna MLCK on epiteeli barjääri funktsioneerimiseks oluline, võib seedetrakti probleemide ennetamiseks otseselt sellele toimides olla soovimatu mõju.
Nüüd on teadlased välja tulnud uue lähenemisega, mis võib neil raskustest mööda hiilida.
Meeskond, mis koosneb spetsialistidest Harvardi meditsiinikoolist Bostonis, MA, Illinoisi ülikoolist Chicagos, Chicago ülikoolist Illinoisis ja Soochowi ülikooli esimesest liitunud haiglast Suzhous, Hiinas, on leitud, et see on suunatud MLCK MLCK1 versioon võib aidata ennetada ja ravida IBD-d ja muid seedetrakti probleeme.
Teadlased kirjutavad oma katsetest ja leidudest ajakirjas ilmuvas uurimustöös Loodusmeditsiin.
Kasuliku molekuli avastamine
Oma uues uuringus püüdsid teadlased kõigepealt välja selgitada viisi, kuidas nad saaksid epiteelibarjääride kahjustuse ohutult lahendada. Selleks kaardistasid nad elemendi nimega "IgCAM3 domeen" struktuuri, mis eristab MLCK1 teistest MLCK vormidest.
Seejärel otsisid nad molekuli, mis võiks asuda MLCK1 konkreetses kohas, rikkumata peensoole luumenit ümbritsevate soolerakkude õrna tasakaalu - mis tavaliselt ekspresseerivad MLCK1.
Lõpuks õnnestus teadlastel leida sobiv molekul, millele nad panid nimeks „Divertin“, kuna see toimib MLCK1 suunamisel teistest kohtadest, kus see tavaliselt epiteelibarjäärile mõjuks.
Kui nad testisid Divertini nii kõhulahtisuse kui ka IBD hiiremudelites, leidsid teadlased, et molekul suutis vältida epiteelibarjääri põletikuga seotud kahjustusi, peatamata MLCK-l selles koes hooldustööd.
Pealegi korrigeeris Divertin nii epiteelibarjääri düsfunktsiooni kui ka peatas IBD loommudelitel edasise progresseerumise. Molekul töötas ka meetodina, mis takistas ennekõike haiguse arengut.
Teadlased usuvad, et need eksperimentaalsed leiud on paljutõotavad ja võivad tulevikus viia teed paremate strateegiateni nii IBD kui ka teiste seedetrakti probleemide raviks ja ennetamiseks.
"See kujutab endast täiesti uudset, mittetoksilist lähenemist soolebarjääri taastamisele ja põletikulise soolehaiguse ravile."
Uuringu autor dr Jerrold Turner
Lisaks väidab meeskond, et MLCK1 sihtimine epiteelibarjääri kaotuse raviks võib toimida ka muude barjääri terviklikkust ohustavate meditsiiniliste probleemide lahendamisel.
Sellised probleemid hõlmavad nende sõnul tsöliaakiat, atoopilist dermatiiti, kopsuinfektsiooni ja isegi hulgiskleroosi. Teadlased võiksid seda lähenemist kasutada ka transplantaat-peremeesorganismi haiguse ennetamiseks, mis võib ilmneda siis, kui peremeeskoe lükkab ümber siirdatud koe.
Teises uuringus - mille viis läbi sama uurimisrühm ja mis avaldati aastal Journal of Clinical Investigation - uurijad on juba leidnud tõendeid selle kohta, et MLCK mõjutab transplantaat-peremeesorganismi haigust.
Nendele tulemustele tuginedes väidavad dr Turner ja tema kolleegid, et Divertin võib toimida ka mõnede mehhanismide korral, mis põhjustavad ka siirdatud koe hülgamist.
"Meie uuring näitab, et MLCK1 on elujõuline sihtmärk epiteeli barjääri funktsiooni säilitamiseks soolehaiguste korral ja mujalgi," selgitab dr Turner.
"See terapeutiline lähenemisviis võib aidata murda põletikuringet, mis põhjustab nii paljusid kroonilisi haigusi," soovitab ta.
