Lihtsalt DNA-testi tulemuste saamine võib teie füsioloogiat muuta
Teadmised on jõud, kuid kui rääkida meie geneetilistest riskidest, kas liiga palju teavet võib olla halb asi? Värske uuring viitab sellele, et ainuüksi meie geneetiliste riskide tundmine võib mõjutada meie füsioloogiat.
Aastate jooksul on teadlased tuvastanud mitmete tingimuste geneetilised riskitegurid.
Kuna geneetiline testimine on muutunud kiiremaks, kulutõhusamaks ja täpsemaks, on DNA-testid muutunud suhteliselt tavaliseks.
Igal aastal saavad miljonid inimesed juurdepääsu teabele oma geneetilise riski kohta selliste haiguste tekkeks nagu Alzheimer.
Mõned arvavad, et ainuüksi 2017. aastal ostis Ameerika Ühendriikides üks 25 inimesest isikupärastatud geenitestid.
Üks põhjus, miks eksperdid neid katseid läbi viivad, on üksikisiku teavitamine sellest, millistes tingimustes võib tekkida suurem risk, andes neile tõuke elustiili muutmiseks riski vähendamiseks.
Geneetiline risk, platseebo ja nocebo
Praegu arutatakse selle üle, kas geneetiliste riskitegurite teadmine võib motiveerida inimesi oma elustiili muutma ja olla üldiseks jõuks.
Tegelikult on mõningaid tõendeid selle kohta, et geneetiliste riskide tundmine võib mõnel juhul negatiivset mõju avaldada. Seda seetõttu, et isikud kipuvad tajuma, et nende geneetiline koosseis on nende kontrolli alt väljas, ehk veenab neid lihtsalt alla andma.
Uus uuring aastal Loodus Inimkäitumine läheneb sellele uuele uurimisvaldkonnale veidi erinevast suunast. Selles uurivad teadlased, kas pelk geneetilise riski teabe saamine võib inimese riski muuta.
California Stanfordi ülikooli uuring hõlmab platseeboefekti - kus inertsel sekkumisel, näiteks suhkrutablettidel, on mõõdetav kasu.
Platseeboefekt on nii võimas, et ravimikatsetes võib platseebo avaldada sama suurt mõju kui testitav ravim.
Platseebo vastandit - kus inertsel sekkumisel on kahjulik mõju - tuntakse notsoks. Näiteks, nagu Stanfordi autorid selgitavad, võib "ravimite võimalike kõrvaltoimete avalikustamine suurendada nende levimust isegi siis, kui pakkujad rõhutavad, et need kõrvaltoimed on juhuslikud või harvad."
Praeguse uuringu jaoks teavitas uurimisrühm oma 116 osalejat, et nad osalevad uuringus, milles uuriti DNA ja dieedi suhet.
Esiteks läbis iga osaleja treeningtesti, et hinnata oma vormi. Seejärel andis uurimisrühm neile süüa. Pärast sööki mõõtsid teadlased teatud peptiidide taset, et hinnata osalejate nälga või täis (küllastust).
Seejärel uurisid nad iga osaleja genoomi kahe konkreetse geeni suhtes: ühe, mida nad seostasid füüsilise koormuse ja teise rasvumisega.
Nagu arvata võis, võisid teadlased treeningu ja söögijärgse vereanalüüsi käigus näha väikseid erinevusi seoses nende konkreetsete geenivariantidega. Näiteks said treeninggeeni kaitsva versiooniga isikud treeningkatses veidi paremini hakkama.
Kujuteldavate geenide mõju
Nädal hiljem naasid osalejad katse teise osa juurde. Seekord andsid uurijad neile geneetilised tulemused.
Siiski andsid nad ühed õiged ja teised valed andmed. Näiteks arvasid mõned inimesed, kellel oli geen, mis kaitses neid rasvumise eest, et neil on kõrge riskiga geen ja vastupidi.
Pärast teabe saamist selle kohta, mida need geneetilised tegurid nende kehale võivad tähendada, tegid osalejad sama harjutuse ja söögijärgse analüüsi, mida nad tegid oma esimesel visiidil.
Nagu teadlased eeldasid, muutsid osalejate uued teadmised oma geneetilisest riskist füsioloogiat mõõdetaval viisil.
Isikud, kes said aru, et neil on geen, mis kaitses neid ülekaalulisuse eest, tootsid pärast sööki 2,5-kordse täiskõhuhormooni koguse.
Nagu selgitab juhtiv autor Bradley Turnwald, oli mõju füsioloogiline ja psühholoogiline: "See oli tegelikult palju tugevam ja kiirem füsioloogiline küllastumissignaal ning see kajastas seda, kui palju täisväärtuslikke osalejaid ütlesid, et nad end tunnevad."
Seevastu isikud, kellel teadlased olid öelnud, et neil on ülekaalulisus, ei näidanud praktiliselt mingeid füsioloogilisi ega psühholoogilisi muutusi.
Harjutusgeenid
Isikud, kellele uuringu autorid olid öelnud, et kannavad geeni, mis kahjustaks treeningu tulemuslikkust, said jooksulindil halvasti hakkama, võrreldes sellega, kuidas nad olid töötanud vaid nädal varem. Samamoodi oli kopsu maht väiksem ja nende kehad eemaldasid süsinikdioksiidi vähem tõhusalt.
Teisisõnu, osalejad tegid fitnessi testis oluliselt halvemini ainuüksi seetõttu, et teadlased olid neile öelnud, et neil on geneetiline eelsoodumus kehvema tulemuse saavutamiseks.
Inimesed, kes said aru, et neil on geenivariant, mis kaitseb nende võimlemisvõimet, toimisid kahes katses sarnaselt.
"Huvitav on see, et treeningu uuringus nägime negatiivset mõju neile, kellele öeldi, et neil on kõrge riskiga versioon, kuid söömise uuringus nägime füsioloogilist paranemist inimestel, kellele öeldi, et neil on kaitsev geen."
Doktorant, Bradley Turnwald
Turnwald jätkab: "Mõlemas uuringus oli järjekindel see, et neil, kes olid informeeritud, et neil on kõrge riskiga geen, on alati halvem tulemus kui neil, kes teavitavad, et neil on kaitsev geen, kuigi me sisuliselt tõmbasime välja mütsist, mille inimesed said . ”
Kõige silmatorkavam on nende tulemuste osas efekti tugevus. Mõnel juhul oli geenide mõju inimese füsioloogiale väiksem kui pelgalt (olematu) geneetilise riskiteguri kohta rääkimise mõju.
Teadlased kavatsevad uurimist jätkata; juhtivteadur Alia Crum selgitab nende plaane ja küsimusi, millele nad tahavad vastata:
"Kuidas saaksite edastada geneetilist teavet viisil, millel on kasulikud mõjud inimeste motiveerimisel oma käitumist muutma, kuid see ei tekita negatiivset mõju füsioloogiale, emotsioonidele ja motivatsioonile? Ma arvan, et seal saab teha palju tõeliselt head tööd. "
