Ensüüm, mis nurjab teie kaalulangetamispüüdlused
Olete püüdnud süüa väiksemaid portsjoneid ja mõningaid toite täielikult vähendada, kuid te ei kaota ikkagi nii palju kaalu kui soovite. Noh, uus uuring ütleb, et ühe ensüümi keeruline toime võib olla probleemi keskmes.
Miks näib meie keha mõnikord meie vastu pöörduvat, isegi kui anname endast parima, et vormis püsida?
Ehkki võime järgida paremat dieeti ja lõpetada ebatervislikule toidule andmise, on mõnel meist raske meid ülekaalust kaotada.
Põhjus, miks meie keha kõigepealt rasvkoe hoiustab, on inimese evolutsiooni olemust arvestades üsna sirgjooneline ja isegi intuitiivne, selgitab dr Alan Saltiel California ülikoolist San Diego meditsiinikoolist La Jollas.
Energiat ammutame rasvkoe põletamise teel, kuid mõnikord peab meie keha vajalikuks kärpida rasva kogust, et meil oleks piisavalt kütust hilisemaks ajaks, kui seda võib vaja minna kiiremini.
"Inimkehad saavad energiat salvestada väga tõhusalt, vähendades energiakulusid, et neid hiljem vajaduse korral säilitada," märgib dr Saltiel, lisades: "See on looduse viis tagada näljahäda korral ellujäämine."
Mõni mehhanism, mis selles „kütuse“ hoiustamise ja energiatarbimise süsteemis mängib, on ebaselged - eriti need, mis on seotud rasvumise üleliigse kogunemisega. Küsimus on selles, mis ja millal vajutab rasvade ainevahetuse nuppu „sisse / välja“?
Dr Saltiel ja tema meeskond suunasid hiljuti oma tähelepanu ensüümi TANK-siduva kinaasi 1 (TBK1) suunas, mille nad pidasid võtmeks, kui tegemist on keha protsessiga, kuidas otsustada, kui palju rasva põletada ja kui palju säilitada , eriti paastumise perioodil.
"On kaks olulist tähelepanekut, mille oleme sidunud ainevahetuse aeglustumisega rasvumise ja paastumise korral," selgitab dr Saltiel.
„Oleme avastanud kaks uut tagasiside silmust, mis on süsteemi isereguleerimiseks omavahel läbi põimunud. Mõelge sellele nagu oma kodutermostaat, mis tajub temperatuuri muutust, et soojust sisse ja välja lülitada. "
Dr Alan Saltiel
Teadlaste avastustest teatati täna ajakirjas Kamber.
Nõiaringid metaboolsed tsüklid
Dr Saltiel ja meeskond töötasid hiire mudeli kallal - kasutades nii rasvunud kui normaalkaalus loomi -, et uurida TBK1 rolli ainevahetusprotsessides. Nad märkasid, et ensüüm osales kahes erinevas protsessis, mis viis iga kord sama tulemuseni.
Esimese protsessi käivitab rasvumisega seotud krooniline stress ja see viib põletikuni, kuna see aktiveerib põletikku soodustava signaaliraja, mida nimetatakse NFKB-ks.
NFKB suurendab selliste geenide ekspressiooni, mis “dikteerivad” ensüümide tootmist, mis arvatavalt mängivad rolli nii põletiku kui ka keha rasva, sealhulgas TBK1 kodeeriva geeni akumuleerumisel.
Seejärel deaktiveerib TBK1 veel ühe ensüümi AMPK, mis vastutab suuresti selle eest, kui palju rasva me toorenergiaks muundame. See tähendab, et rasv võib põletamise asemel koguneda ja põhjustada liigset kaalu.
TBK1 ensüüm on seotud ka tühja kõhuga käivitatava mehhanismiga. Paastudes langeb keha energiatase. Ensüüm AMPK tajub, et energia suurendamiseks saadab see rasvarakkudele signaale energiaks muundamiseks.
Kuid AMPK aktiveerimisel suurendab see ka TBK1 geeni ekspressiooni, mis jällegi viib TBK1 ensüümi pärssima AMPK aktiivsust. Seega järgneb nõiaring, mis takistab kehal kogunenud rasva põletamist.
"See tagasiside ahel blokeerib energiakulu nii põletiku kui ka tühja kõhuga," selgitab dr Saltiel. Kui teadlased märkasid seda mehhanismi, otsisid nad viisi seda muuta.
"Energiakulud taastati, kui me hiirte rasvarakkudest TBK1 kustutasime," jätkab ta. "Kuid juhtus midagi muud, mis meid üllatas - põletik suurenes."
Kuidas saaksime energia tasakaalu taastada?
Teine protsess, mille keskmes on TBK1, viib sama nõiaringini. Meeskond märkis ka, et isegi kui NFKB rada käivitab TBK1 tootmise, pärsib ensüüm lõpuks NFKB rada.
TBK1 aitab tavaliselt põletikku vähendada seda kustutamata. Selle asemel hoiab see seda madalal tasemel - kui TBK1 inaktiveeritakse, suureneb põletikureaktsioon ilma ensüümi reguleeriva toimeta.
Kui dr Saltiel ja tema kolleegid kustutasid rasvunud hiirtel TBK1 geeni, käivitas see nii kehakaalu languse kui ka suurenenud põletiku. Vastupidi, kui normaalse kehakaaluga hiirtel TBK1 kustutati, ei täheldatud metaboolseid muutusi, mis viitab sellele, et kalorite vähendamine võib aidata ka põletikku vähendada.
"TBK1 pärssimine võib rasvade põletamise võime suurendamise kaudu taastada rasvade rasvade energia tasakaalu," selgitab dr Saltiel.
Kuigi ta märgib, et "[tema] pole ilmselt ainus tee paastumise või rasvumise energiakulude arvestamiseks," lisab ta, "[T] tema teave annab uue ülevaate sellest, kuidas me võiksime välja töötada ravimeid, mis pärsivad TBK1 või muid kaasatud ensüüme ainevahetuses. ”
Sellegipoolest märgivad teadlased, et spetsiaalsete ravimite võtmisest ei piisa neile, kes tahavad olla paremad.
"Ma arvan, et peate tõenäoliselt ikkagi tegema mõlemat: vähendama dieedi abil tarbitavat energiat ja suurendama energiakulu, blokeerides selle kalorite põletamise kompenseeriva vähenemise," rõhutab dr Saltiel.
