Mida kaalu suurendamine ja langetamine meie kehale teeb
Kaalu suurendamine või langetamine isegi lühikeseks ajaks võib oluliselt muuta inimese isiklikku molekulaarset profiili, selgub Californias Stanfordi ülikooli meditsiinikooli korraldatud uuest uuringust.
Dokumendis, mis peaks ilmuma ajakirjas Rakusüsteemid, teatasid teadlased, kuidas nad kasutasid paljude uuringumeetodite tohutut hulka andmeid, et luua nende 23 uuringus osaleja üksikasjalik molekulaarne profiil.
Molekulaarsed andmed saadi erinevatest "-oomika" meetoditest, sealhulgas:
- genoomika või meetodid, mis kaardistavad organismide genoomi või geneetilist koosseisu
- proteoomika - lähenemisviis, mis annab valkude kohta üksikasjalikku teavet
- transkriptika või tehnikad, mis paljastavad, kuidas genoomi praegu tõlgendatakse
- metaboloomika, mis annab ülevaate ainevahetusest ja rakkude keemiast
- mikrobioomika või meetodid, mis profiilivad organismis baktereid ja muid mikroorganisme
"Lõpuks," ütles Californias Stanfordi ülikooli geneetikaprofessor Michael Snyder, "tegime sõna otseses mõttes miljardeid mõõtmisi."
Uuring järgib uurimisrada, mille prof Snyder alustas paar aastat tagasi, kui tema suhtes tehti tema isiklik omika profiiliprofiil, mis jälgis tema keha molekulaarseid muutusi, kui tal tekkis 2. tüüpi diabeet, ja seejärel pärast dieedi muutmist sellest taastunud. ja elustiil.
Molekulaarsete muutuste profileerimine
Uues uuringus leidis ta ja ülejäänud meeskond, et kuna osalejad võtsid ühe kuu jooksul juurde umbes 6 naela kehakaalu ja seejärel heitsid selle, toimusid dramaatilised nihked nende geeniekspressioonis, kardiovaskulaarsüsteemis, mikrobioomis ja immuunsüsteemis. .
Kui osalejad kaalus juurde võtsid, ilmnesid nende isiklikud oomikaprofiilid: olulised muutused bakterite koostises; südamehaigustega seotud molekulaarsete radade aktiveerimine; ja suurenenud põletik ja immuunvastused.
Hea uudis on see, et pärast üleliigsete kilode vabanemist naasis enamik nende süsteeme algsesse olekusse.
Prof Snyder ütleb, et nende eesmärk oli "iseloomustada seda, mis juhtub kaalutõusu ja -languse ajal tasemel, mida keegi pole kunagi varem teinud".
Eelkõige tahtsid nad "teada saada, kuidas prediabeetilised inimesed võivad erineda oma isikliku oomika profiili ja nende molekulaarse reageerimise osas kehakaalu kõikumisele", lisab ta.
Rasvumine ja II tüüpi diabeet
Ülekaalulistel inimestel on suurem risk haigestuda II tüüpi diabeeti ja ka muudesse tõsistesse terviseprobleemidesse. Insuliiniresistentsus eelneb sageli II tüübi diabeedile.
Insuliiniresistentsusega inimestel on probleeme veresuhkru muundamisega energiaks, kuna nende rakud ei reageeri korralikult insuliinile - hormoonile, mis aitab neil glükoosi omastada ja kasutada.
Pankreas üritab kompenseerimiseks toota rohkem insuliini, kuid lõpuks ei pruugi see olla piisav, mis viib kõrge veresuhkru ja täieliku 2. tüüpi diabeedini.
Ameerika Ühendriikides, kus 36,5 protsendil täiskasvanutest on rasvumine, elab prediabeedi või diabeediga inimesi üle 100 miljoni.
Kaalutõusu, -languse isiklik omikaarprofiil
Uue uuringu jaoks võrdles töörühm 13 insuliiniresistentse isiku isiklikke oomikaprofiile 10 insuliiniresistentsusega inimese - “insuliinitundliku rühma” - omades kaalu tõusmisel ja seejärel langemisel.
Kõigi osalejate kehamassiindeks (KMI) oli värbamise ajal vahemikus 25 kuni 35 - see tähendab alates "ülekaalust kuni mõõdukalt rasvumiseni".
Osalejad pidasid kuu aega kaloririkast dieeti, mille jooksul võeti kaal juurde 6 naela (2,7 kilogrammi). Pärast seda heitsid nad siis ülekaalu.
Teadlased võtsid uuringus osalejatelt proove neljast punktist: algtasemel; kui nende kaal oli kõrge kalorsusega dieedi järgimisel; kui nende kaal naasis algtasemele; ja pärast 3-kuulist stabiilsust pärast nende kaalu algtasemele naasmist.
Molekulaarsed mustrid näitavad insuliiniresistentsust
Insuliiniresistentsete ja insuliinitundlike rühmade võrdlemisel leidsid teadlased nende baasprofiilides olulisi erinevusi.
Eelkõige sisaldasid insuliiniresistentse rühma molekulaarsed põhiprofiilid põletiku markereid, samas kui insuliinitundliku rühma omad seda ei olnud.
Prof. Snyder ütleb, et see leid viitab sellele, et omiikprofiilimine võib tuvastada diabeediriskis olevaid inimesi, tuvastades varased põletikumarkerid, mis on teadaolevalt seotud 2. tüüpi diabeedi tekkega.
Samuti näitas huvitavaid kontraste omikaarprofiilide võrdlus pärast kaalutõusu. Kui põletikumarkerid tõusid nii insuliiniresistentsetes kui ka insuliinitundlikes rühmades, siis ainult insuliinitundlikus rühmas esinesid Akkermansia muciniphila, mis kaitseb insuliiniresistentsuse eest.
Kuid kõige dramaatilisem muutus - mõlema rühma jaoks - oli geeniekspressiooni muutused, mis on teadaolevalt seotud südamepuudulikkuse suurenenud riskiga, mida nimetatakse laienenud kardiomüopaatiaks.
"See oli üsna üllatav," märgib prof Snyder, "ma ei eeldanud, et 30-päevane ülesöömine muudab kogu südameteed."
Ta selgitab siiski, et nende järeldused sobivad "sellega, kuidas me inimkehast mõtleme - see on terve süsteem, mitte ainult mõned üksikud komponendid, nii et inimeste kaalu saavutamisel toimuvad kogu süsteemi hõlmavad muutused".
Kas mõned muudatused võivad olla kauakestvamad?
Pärast seda, kui nad olid kaotanud oma liigse kaalu ja neil oli varasema kehakaaluga stabiilsusperiood, näitasid osalejate oomilised profiilid, et enamus molekulaarsetest muutustest läksid normaalseks.
Siiski püsis profiilide kaalutõusu muutuste alamhulk. Kuigi need ei olnud piisavalt suured ega piisavalt olulised, et teha kindlaid järeldusi, soovitavad nad siiski, ütleb professor Snyder, et "mõned neist mõjudest võivad olla kauakestvamad".
Ta juhib tähelepanu ka sellele, et kuigi nende uuring käsitles peamiselt grupimuudatusi, märkasid nad, et igal osalejal olid isiklikus omikaalses profiilis ainulaadsed muudatused, mis näitab tema arvates, et sellised tööriistad moodustavad inimtervisega toimetuleku kriitilise osa. tulevik."
"Suurandmed on meditsiini tuleviku seisukohalt kriitilise tähtsusega ja sellised asjad nagu sellised integreeruvad oomikaprofiilid pakuvad mõista, kuidas inimkeha reageerib erinevatele väljakutsetele väga isiklikult."
Prof Michael Snyder
