Miks võib palavik olla haiguste ajal teie sõber?
Palavikud on midagi enamat kui lihtsalt haiguse või nakkuse sümptom, väidavad teadlased; kõrgenenud kehatemperatuur paneb liikuma rea mehhanisme, mis reguleerivad meie immuunsüsteemi, leidsid nad.
Kui oleme terved, kipub meie kehatemperatuur graviteeruma püsiva 37 ° C (98,6 ° F) ümber.
Kuid kui meie keha seisab silmitsi nakkuse või viirusega, tõuseb kehatemperatuur sageli ja meil on palavik.
Kerget palavikku iseloomustab kehatemperatuuri vähene tõus umbes 38 ° C-ni (suurem temperatuur tõuseb umbes 39,5 ° C-ni (103,1 ° F), mida peetakse kõrgeks palavikuks.
Näiteks gripi korral võime langeda kerge ja mõnevõrra ebamugava palavikuga, sundides paljusid meist otsima selle vastu looduslikke või käsimüügiravimeid.
Palavik pole alati halb märk; olete isegi kuulnud, et kerged palavikud on hea märk sellest, et teie immuunsüsteem teeb oma tööd. Kuid palavik pole ainult meie immuunvastuse kõrvalsaadus.
Tegelikult on see vastupidi: kõrgenenud kehatemperatuur käivitab rakumehhanismid, mis tagavad, et immuunsüsteem võtab asjakohaseid meetmeid rikkuva viiruse või bakterite vastu.
Nii ütlevad teadlased, kes saabuvad kahest Ühendkuningriigi akadeemilisest asutusest: Warwicki ülikoolist Coventry's ja Manchesteri ülikoolist.
Vanemteadlased Profs. David Rand ja Mike White viisid matemaatikute ja bioloogide meeskonnad mõistma, mis juhtub rakutasandil, kui palavik saab võimust.
Nende leiud, mis on hiljuti avaldatud aastal PNAS, näitavad, et kõrgem kehatemperatuur juhib teatud valkude aktiivsust, mis omakorda lülitavad keha immuunvastuse eest vastutavad geenid vastavalt vajadusele sisse ja välja.
Temperatuuritundlik signaalimise rada
Signaalirada nimega Nuclear Factor kappa B (NF-κB) mängib olulist rolli organismi põletikureaktsioonis infektsiooni või haiguse taustal.
NF-KB on valgud, mis aitavad reguleerida geeniekspressiooni ja teatud immuunrakkude tootmist.
Need valgud reageerivad viiruslike või bakteriaalsete molekulide olemasolule süsteemis ja see on siis, kui nad hakkavad rakutasandil immuunvastusega seotud geene sisse ja välja lülitama.
Düsreguleeritud NF-KB aktiivsust on seostatud selliste autoimmuunhaiguste nagu psoriaas, Crohni tõbi ja artriit esinemisega.
Teadlased märgivad, et NF-κB aktiivsus aeglustub madalamal kehatemperatuuril. Kuid kui kehatemperatuur on tõusnud üle tavapärase 37 ° C (98,6 ° F), kipub see intensiivsemaks muutuma.
Miks see juhtub? Nende oletuse järgi võib vastuse leida, kui vaadata valku, mida tuntakse kui A20 ja mida kodeerib samanimeline geen.
Mõnikord tervitatakse A20 põletikuliste reaktsioonide väravavahina ja valgul on keeruline seos NF-KB signaalirajaga.
NF-KB lülitab sisse geeni, mis toodab A20 valku, kuid valk omakorda reguleerib NF-KB aktiivsust, nii et see on sobiv aeglane või intensiivne.
Temperatuurireaktiivsust muutev valk
Uues uuringus osalenud teadlased mõtlesid, kas A20 geeni ekspressiooni blokeerimine mõjutab NF-KB toimimise viisi.
Ja tõepoolest, nad leidsid, et A20 valgu puudumisel ei reageerinud NF-KB aktiivsus enam kehatemperatuuri muutustele ja seetõttu ei suurenenud selle aktiivsus palaviku korral.
Need leiud võivad olla asjakohased ka normaalse temperatuuri kõikumise korral, mida meie keha iga päev läbib, ja kuidas need võivad mõjutada meie vastust patogeenidele.
Nagu prof Rand selgitab, reguleerib meie kehakell meie sisetemperatuuri ja määrab ärkveloleku ja une ajal kerged kõikumised - umbes 1,5 ° C (34,7 ° F) korraga.
Niisiis, ta ütleb: "[madalam kehatemperatuur une ajal] võib anda põneva selgituse selle kohta, kuidas vahetustega töö, jet lag või unehäired põhjustavad suurenenud põletikulist haigust."
Kuigi paljud geenid, mille ekspressiooni reguleerib NF-KB, ei olnud temperatuuritundlikud, leidsid teadlased, et teatud geenid - millel oli põletiku reguleerimisel võtmeroll ja mis mõjutasid rakkude suhtlemist - reageerisid erinevatele temperatuuridele tegelikult erinevalt .
Kokkuvõttes näitavad leiud, et ravimite väljatöötamine rakutemperatuuri suhtes tundlike mehhanismide sihtimiseks võib aidata meil vajadusel muuta keha põletikulist reaktsiooni.
"Oleme juba mõnda aega teadnud, et gripi- ja külmaepideemiad on talvel jahedamate temperatuuride korral hullemad. Samuti kannatavad kõrgemal temperatuuril elavad hiired põletiku ja vähi all vähem. Neid muutusi võib nüüd seletada muutunud immuunvastusega erinevatel temperatuuridel. "
Prof Mike White
