Uuring näitab depressiooni uut põhjust
Teadlased usuvad, et meie kehas leiduva valgu rolli paljastamine võib muuta depressiooniravi.
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel mõjutab depressioon kogu maailmas rohkem kui 300 miljonit inimest.
Kõige raskematel juhtudel võib see põhjustada enesetappu.
On normaalne, et pärast konkreetseid sündmusi kogeb aeg-ajalt kurbust või leina, kuid depressioon on erinev.
See võib põhjustada mitmesuguseid emotsionaalseid ja füüsilisi probleeme, mis vähendavad tööl ja kodus toimimise võimet.
Sümptomiteks on intensiivse kurbuse tunne, mis kestab pikemat aega, huvi kadumine igapäevaste tegevuste vastu, peavalu, ärevus, unehäired ja unehäired.
Depressioon on ravitav, kuid on oluline rääkida spetsialistiga, et valida parim teraapia lähtuvalt põhjusest, sümptomitest, meditsiinilisest ja perekonna ajaloost, kultuurilistest ja keskkonnateguritest. A
Uus viis depressiooni raviks
Enamik antidepressante valmistatakse uskumuse põhjal, et depressioon tekib kahe kemikaali tõttu, millest depressiooni põdevatel inimestel puudub: serotoniin ja norepinefriin. Ravimite eesmärk on reguleerida nende kahe neurotransmitteri taset.
Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni andmetel reageerib ravimeetoditele hästi 80–90 protsenti inimestest, kuid mõne patsiendi jaoks ei ole tänapäeval turul olevad ravimid tõhusad.
Teadlased on otsinud uusi võimalusi depressiooni raviks. Jaapanis Hiroshima ülikoolis läbi viidud uuring, mis avaldati ajakirjasNeuroteadus, Põhineb RGS8, valgu käitumisel, mida inimestel kodeerib RGS8 Geen.
See valk kontrollib hormoonretseptorit nimega MCHR1, mis aitab reguleerida und, toitumist ja meeleolu. Viimastel aastatel avastasid teadlased, "et RGS8 inaktiveerib kultiveeritud rakkudes MCHR1".
RGS8 uurimine hiirtel
Hiroshima ülikooli teadlased viisid hiirtega läbi katse, et välja selgitada, kas RGS8 võib põhjustada depressiivset käitumist. Esiteks tegid hiired ujumiskatse, nii et teadlased said mõõta aega, mil iga hiir oli aktiivne, selle kogu testiajast ära võtta ja seejärel paljastada liikumatuse ajaperiood.
Tulemused näitasid, et "hiirtel, kelle närvisüsteemis oli rohkem RGS8, registreeriti lühem liikumatusaeg kui normaalse RGS8 kogusega."
Kui hiirtele anti antidepressante, muutusid liikumisajad lühemaks, kuid kui hiirtele manustati ravimit, mis takistas MCHR1 töötamist, ei mõjutanud see liikumatuse aega.
Need leiud paljastasid uue võimaliku depressiooni põhjuse, mis tõstis esile MCHR1 rolli.
Meeskond vaatas mikroskoobi all ka hiirte ajusid, et teha kindlaks seos MCHR1 ja RGS8 vahel, uurides hiirte suurust, mis on teatud rakkude juuksetaolised projektsioonid hipokampuse piirkonnas nimega CA1, kus RGS8 tase oli kõrgeim.
Tulemused näitasid, et hiirtel, kes võtsid ravimit, mis peatas MCHR1 töötamise, olid pikemad ripsmed. Viimase 10 aasta jooksul näitasid ripsmete rolli uuringud haiguste kohta, et düsfunktsionaalsed ripsmed on seotud selliste terviseseisunditega nagu rasvumine, neeruhaigus ja võrkkesta haigus.
Teadlased peavad tegema täiendavaid katseid, et paljastada ripsmete roll depressioonis, kuid Hiroshimas läbi viidud uuringute tulemused näitasid, et RGS8 mängib rolli depressiivse käitumise kujunemisel.
Need murrangulised leiud sillutavad teed tulevastele katsetele, mille eesmärk on leida uusi ravimeid depressiooni raviks.
