Nende ajurakkude sihtimine võib aidata kaalulangust
Uus uuring hiirtel, kus uuriti ajupiirkonda, mis kontrollib loomade impulsse "toita või põgeneda", võib selle autorite sõnul mõjutada inimeste rasvumist ja ärevust.
Me teame, et nii liiga palju kui ka liiga vähe toitu võib meile kahjulik olla. Liiga vähe? Kasvu pidurdumine. Liiga palju? Rasvumine. Viimane võib avada ukse ka diabeetikutele, südame-veresoonkonna haigustele ja vähile.
Uuringud näitavad, et näljatundega seotud aju mehhanismid on väga keerukad.
Näiteks näib, et närvisignaalid, mis ütlevad meile, millal on vastuvõetav süüa, lastakse ka samade neuronite käest, mis ütlevad meile, millal peaksime ohu eest põgenema.
See leid on pannud teadlasi kaaluma, kas selle mehhanismi edasine uurimine võib anda vihjeid uutele rasvumisega seotud eesmärkidele või ärevusega seotud psühhiaatrilistele seisunditele.
Uue uuringu uurijad - Ühendkuningriigi Londoni Imperial College'ist - kavatsesid uurida seda ajumehhanismi, eriti seoses ajupiirkonnaga, mida nimetatakse ventromediaalseks hüpotalamuseks (VMH) ja mis on olnud ülekaalulisuse vastu huvi tundnud uurimistööd pikka aega.
„Juhtlüliti” sööda- või põgenemismehhanismi jaoks
Nende uuringus - mis on nüüd ajakirjas avaldatud Lahtriaruanded - teadlased kasutasid hiireid neuronitega, mida oli geneetiliselt muundatud, et neid laservalgusega stimuleerida.
See modifikatsioon võimaldab teadlastel lülitada ajupiirkonnad “välja” ja “sisse”, suunates laseri vajalikule alale. Kui nad seda VMH-le tegid, avastasid nad, et rakkude rühm, mida nimetatakse SF1, toimib etteandmise või põgenemise mehhanismi "juhtlülitina".
SF1 rakud on tavaliselt väga aktiivsed, kui hiired on ärevad - näiteks kui nad uurivad uut keskkonda -, kuid teadlased leidsid, et SF1 aktiivsus "summutab", kui hiired lähenevad toidule.
Teadlaste sõnul lülitab SF1 VMH aktiivselt kaitsekäitumiselt "toitmisvajadusele", kui loomad avastavad toitu. Kuid kui loomade valvurid söötmise ajal maha visati, läks VMH pärast söömist tagasi kaitsevõimele.
Edasine uurimine näitas, et teadlased said manipuleerida SF1 aktiivsusega hiirtel. Tehes hiirtele rohkem stressi, leidsid nad, et nad võivad lülitada VMH tagasi kaitserežiimile, mis takistas hiirte nälga.
Kui meeskond manustas hiirtele ravimeid, et suurendada nende SF1 neuronite aktiivsust, ei tahtnud loomad vähem toitu ja varusid vähem rasva. SF1 aktiivsuse pärssimine muutis hiired vähem ärevaks, kuid sundis neid ka rohkem sööma ja kaalus juurde võtma.
"Oleme esimest korda näidanud," ütleb Londoni Imperial College'i kliiniliste teaduste instituudi uuringu kaasautor Dominic Withers, "et tegevus selles väikeses ajurakkude populatsioonis muudab teravalt toidu tarbimist. Seda polnud varem näidatud. "
Inimeste söömishäired ja stress
Turja ja meeskond usuvad, et nende leiud võiksid olla olulised inimestel söömishäirete ja stressi uurimisel.
"On pikaajaline tõdemus," ütleb ta, "et sellised asjad nagu rasvumine on seotud muutunud ärevuse seisundite, muutunud emotsioonide ja depressiooniga, nii et see on natuke kana ja muna, mis oli esimene."
Withers usub, et SF1 neuronitele või muudele asjakohastele aju "peenkontrollimehhanismidele" suunatud väikesemolekulilistel ravimitel võib olla suurem potentsiaal kui mõnel olemasoleval ravil.
Need on sihtimises vähem täpsed ja seetõttu on suurem oht soovimatute kahjulike mõjude tekitamiseks.
"Praegu oleme alles aju toimimise, eriti söögiisu reguleerimise ahelate avastamise jalamil. Kuid kui hakkate neid uusi tööriistu laboris kombineerima, liigume tõesti ajuteaduse revolutsiooni. "
Dominic Withers
