Varajane Alzheimeri tõbi: kas "halb kolesterool" on tegur?
Miljonid inimesed elavad Alzheimeri tõvega - haigusega, mis mõjutab mälu ja mõtlemisoskust. Kui enamikul inimestel tekib see hilisemas elus, on mõnel varakult algav Alzheimer, mis algab enne 65. eluaastat. Selle põhjused ja riskitegurid on ebaselged, kuid teadlased mõtlevad, kas halval kolesteroolil on oma roll.
Arstid diagnoosivad varajase algusega Alzheimeri tõbe - seda nimetatakse ka noorema algusega Alzheimeri tõveks - kui haigus esineb alla 65-aastastel inimestel. Seisund areneb tavaliselt pärast seda vanust, nii et sellised juhtumid on ebatavalised.
Huvigrupi Alzheimeri ühingu andmetel elab hinnanguliselt 200 000 inimest Ameerika Ühendriikides varajase algusega Alzheimeri tõvega.
Nagu teiste dementsuse vormide puhul, pole ka teadlased kindlad, mis põhjustab varakult algavat Alzheimeri tõbe või millised tegurid võivad aidata inimese riskil selle seisundi tekkeks.
Ainus riskitegur, mis näib kindel, on geneetiline, nimelt geeni variandi ekspressioon APOE, mida nimetatakse APOE E4-ks, millel on seos ka ringleva madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesterooli kõrgema tasemega.
Varasemad uuringud on näidanud, et kõrge LDL-kolesterooli tase võib aidata kaasa Alzheimeri tõve arengule. Seda tüüpi kolesterooli tuntakse ka halva kolesteroolina, sest kui selle tase muutub liiga kõrgeks, võib see koguneda arteritesse, takistades verevoolu ja suurendades inimese kardiovaskulaarsete probleemide riski.
Nüüd uuring, mis ilmub aastal JAMA neuroloogia on rõhutanud seost plasma (vere) LDL-kolesterooli ja varajase algusega Alzheimeri vahel.
Uuring pärineb spetsialistidelt Atlanta veteranide asjade meditsiinikeskuses Decaturis (GA) ja Emory ülikoolist Atlantas (GA).
"Suur küsimus on selles, kas vere kolesteroolitaseme ja Alzheimeri tõve riski vahel on põhjuslik seos. Olemasolevad andmed on selles osas hägusad olnud, ”selgitab juhtiv autor dr Thomas Wingo.
LDL võib olla sõltumatu tegur
Teadlased analüüsisid 2125 osaleja genoomi osi, kellest 654-l oli Alzheimeri tõbi varajases staadiumis ja 1471 oli tervislik kontroll. Nad vaatasid välja APOE E4 ekspressiooni, kuid kontrolliti ka teisi geneetilisi variante, millel on seos varajase algusega Alzheimeri tõvega: APP, PSEN1ja PSEN2.
Seejärel analüüsis meeskond spetsiaalsetes uurimiskeskustes ka plasmaproove, mille nad olid kogunud 267 Alzheimeri tõve vormis osalejalt. Nad tegid seda LDL-kolesterooli taseme mõõtmiseks ja otsisid seost Alzheimeri diagnoosiga.
Teadlased leidsid, et uuringus osalejate seas, kellel oli varajane Alzheimeri tõbi, oli 10,1% APOE E4 umbes 3% kandis vähemalt ühte ülejäänud kolmest geneetilisest variandist.
Pealegi märkis meeskond plasmaproove vaadates, et kõrge „halva kolesterooli“ tasemega inimestel diagnoositakse varakult algavat Alzheimeri tõbe pigem madalama LDL-ga inimestel.
See seos jäi püsima pärast seda, kui uurimisrühm kohandas oma analüüsi selle arvestamiseks APOE E4, mis viitab sellele, et kõrge LDL-kolesterool võib geneetilistest teguritest sõltumatult kaasa aidata varajase Alzheimeri tõve tekkimise riskile.
Uued leiud ja põhjusliku seose küsimused
Dr Wingo ja tema kolleegid ei leidnud mingit seost kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterooli (“hea kolesterool”) ja selle dementsuse vormi vahel, kuid nad tuvastasid veel ühe võimaliku geneetilise riskiteguri - harvaesineva APOB geen.
APOB, kodeerivad teadlased, kodeerib valku, mis aitab kaasa rasvade ainevahetusele, sealhulgas keha kolesterooli töötlemise viisile. Sellegipoolest märgib meeskond, et ega APOE või APOB variandid moodustasid seose vere kõrge LDL-kolesterooli ja varajase algusega Alzheimeri tõve vahel.
Teadlased kahtlustavad, et seos kõrge halva kolesterooli taseme ja selle haruldase dementsuse vormi vahel võib olla põhjuslik, ehkki nad peavad seda hüpoteesi veel kinnitama.
„Meie praeguste andmete üks tõlgendus on see, et LDL-kolesterool mängib küll põhjuslikku rolli. Sel juhul peame Alzheimeri tõve vähendamiseks muutma LDC-kolesterooli eesmärke. "
Dr Thomas Wingo
"Meie töö on nüüd keskendunud põhjusliku seose testimisele," ütleb dr Wingo.
