See ajuring on nii depressiooni kui ka sõltuvuse võti
Uued hiirtel läbi viidud uuringud tuvastavad närvitee, mis on nii depressiooni kui ka sõltuvuse jaoks ülioluline. Kas saame neid probleeme ravida, lihtsalt selle rajaga manipuleerides?
Rõõmu- ja tasustamissüsteem on üks olulisemaid aju juhitavaid süsteeme.
See kannustab meid nautima tegevusi, mis on aidanud kaasa meie püsimisele liigina, nagu söömine, joomine ja seksimine, nii et tunneme motivatsiooni neid jätkata.
Tasustamissüsteemi aktiivsus on aga ka võtmetegur erinevat tüüpi sõltuvuskäitumises.
Nüüd on Baltimore'i Marylandi ülikooli meditsiinikooli teadlaste meeskond eesotsas Ph.D. professor Scott Thompsoniga. - on avastanud, et sõltuvuses osalevad ajupiirkonnad võivad depressioonis rolli mängida, ehkki vastupidisel viisil.
Teadlased, kes avaldasid hiljuti oma järeldused ajakirjas Loodus, tuvastas sõltuvuse märgina hipokampuse ja nucleus accumbens - kaks aju piirkonda, mis moodustavad preemiasüsteemi osa - vaheliste signaalide suurenenud tugevuse.
"Need kaks ajuosa on teadaolevalt olulised tasuvate kogemuste töötlemisel," märgib prof Thompson. "Nende piirkondade vaheline suhtlus on sõltuvuses tugevam, kuigi selle aluseks olevad mehhanismid ei olnud teada," lisab ta.
Praeguses uuringus katsetas meeskond ka uut ideed, nimelt, kas samad signaalid muutusid depressiooniga inimestel nõrgemaks.
"Samuti kahtlustasime, et depressioonis toimuvad vastupidised muutused selle suhtluse tugevuses. Nende seoste nõrgenemine võib selgitada tasu töötlemise defekti, mis põhjustab depressioonis patsientidel anhedoonia sümptomi [naudingu kadu tavaliselt meeldivates tegevustes]. "
Prof Scott Thompson
Preemiasüsteemi mõjutamine
Teadlased töötasid hiirtega, keskendudes aju skeemidele, millel on eesmärgipärases käitumises otsustav roll, ja püüdes teada saada, kas nad suudavad selle tegevust muuta.
Selleks viis meeskond valgustundlikke valke neuronitesse, mis moodustavad osa sellest vooluringist. Selle meetodi abil lootsid teadlased kas blokeerida või võimendada hipokampuse ja tuuma vahelisi signaale.
Valgustundliku valgu saanud hiirtel lõid teadlased kõigepealt vale preemiamälu, pannes nad 4 sekundiks valguse kätte. See tähendas, et hiired seostasid nüüd naudingut valguse kokkupuute asukohaga.
Põhimõtteliselt aktiveeris tehnika kahe piirkonna vahelise tee ja suurendas nende vahel edastatud signaale.
Ühe päeva pärast viisid teadlased hiired tagasi kohtadesse, kus nad olid saanud vale preemiamälu, ja paljastasid need seejärel uuesti valguse käes. Seekord oli aga eesmärk hipokampuse ja nucleus accumbensi vaheline signaalimine välja lülitada.
Selle katse järel kinnitasid uurijad, et see tee on preemia assotsiatsioonis ülioluline. Kui rada oli vaigistatud, lakkasid hiired eelistamast asukohta, kuhu nad preemiamälu olid saanud.
Olles kindlaks teinud, et nad võivad muuta tasu saamise signaali, suunasid teadlased tähelepanu hiire depressioonimudelitele.
Nad proovisid sama tehnikat, lootes masendunud hiirtel asjakohast ajutegevust suurendada, kuid seekord katse ei õnnestunud.
Teadlased said preemiasüsteemi vooluahela aktiivsust suurendada alles pärast seda, kui närilistele anti antidepressante esmakordselt. See samm võimaldas uurijatel kunstliku tasu mälestusi "jäljendada" ka selle hiirerühma ajju.
"Need põnevad tulemused viivad meid lähemale mõistmisele, mis kliiniliselt depressiooniga patsientide ajus valesti läheb," kommenteerib Marylandi ülikooli meditsiinikooli dekaan dr E. Albert Reece, kes ei osalenud uuringus.
