Alkohol võib põhjustada aju Alzheimeri tõvest, kuid kuidas?
Mõnes uuringus on oletatud, et alkoholi tarvitamine võib hilisemas elus põhjustada inimeste suurenenud riski Alzheimeri tõve tekkeks. Kuid selle suhte mehaanika on olnud ebaselge - siiani.
Alzheimeri tõbi mõjutab inimese mälu, samuti tema arutlus- ja otsustusvõimet.
Ajus iseloomustab Alzheimeri tõbe beeta-amüloidnaastude moodustumine.
Need amüloid beeta-valgu kleepuvad tükid häirivad ajurakkude vahel edastatavaid signaale, takistades seetõttu ajus teabe ringlust.
Uuringute järgi, mille kohta teatas Meditsiiniuudised täna selle aasta alguses mängib suur joomine olulist rolli paljude varakult algavate dementsuse diagnooside väljatöötamisel.
Kuid mehhanismid, mis on seotud aju selle seisundi suhtes haavatavamaks muutmisega, on enamasti ebaselged.
Varasemad uuringud on avastanud, et alkoholi tarbimine võib mõjutada teatud geene, mis reguleerivad aju põletikku.
Ja kuigi see võib pakkuda mõningaid vihjeid selle kohta, kuidas alkohol võib inimest eelsoodumusele Alzheimeri tõve tekkeks, ei olnud olemasolevad uuringud näidanud, milline alkoholi tarvitamisest mõjutatud geenidest kaitseb aju tavaliselt neurodegeneratsiooni eest.
Hiljuti tegid Chicago Illinoisi ülikooli spetsialistid samme, et selgemini välja selgitada teed, mille kaudu tugev alkoholi tarvitamine võib kahjustada kaitsemehhanisme, mis kaitsevad aju neuronikahjustuste eest.
Nende tulemused, mis näitavad, kuidas alkohol võib takistada aju amüloid beeta (mis on valk, mis moodustab Alzheimeri tõkestavates kobarates) puhastamist, on nüüd avaldatud Neuroinflammatsiooni ajakiri.
Geeni ekspressiooni muudab alkohol
Juhtiv autor dr Douglas Feinstein ja tema kolleegid kasutasid roti mikrogliiarakke - ajus leiduvaid immuunrakke ja seljaaju -, et teha kindlaks, milliseid geene mõjutaks nii alkoholiga kokkupuude kui ka nimetatud rakkudes kõrge põletiku tase.
Põhjus, miks nad otsustasid töötada spetsiaalselt mikrogliaalrakkudega, on see, et nende rakkude ülesandeks on tavaliselt Alzheimeri tõves naastude moodustava amüloid beeta tarbimine.
Seda protsessi nimetatakse "fagotsütoosiks", mis umbes tähendab "rakkude söömise toimet".
Samal ajal on teada, et mikrogliaalrakud muutuvad alkoholiga kokkupuutel aktiivseks, avaldades põletikuliste markerite kõrget taset.
Seda arvesse võttes katsetasid teadlased rottide mikrogliaalrakke, avaldades neile alkoholi, tsütokiine (ained, mis aitavad suurendada põletikulist vastust) või nii alkoholi kui ka tsütokiine.
Kokkupuude kestis mõlemal juhul 24 tundi, pärast mida uuris dr Feinstein ja meeskond kõiki neid katseid, mis olid toimunud geeniekspressioonis.
Samuti uurisid teadlased alkoholi mõju mikroglia võimele amüloid beeta puhastada.
Nad leidsid, et 312 geenil oli ekspressioon muutunud ainult pärast kokkupuudet alkoholiga, samas kui 3082 geeni kohta pärast kokkupuudet ainult tsütokiinidega ja 3552 geeni pärast samaaegset kokkupuudet nii tsütokiinide kui alkoholiga.
Keskmiselt 16 protsendil geenidest ilmnes nende ekspressioonitaseme muutusi, mis varieerusid ekspressiooni 50-protsendilisest vähenemisest normaalse tasemega kuni 72-protsendilise ekspressiooni tõusuni normiga võrreldes.
Alkohol aitab kaasa kahjulike valkude kogunemisele
Nagu öeldud, mängisid nii amüloid beeta fagotsütoosis kui ka rakutasandil rolli väga vähesed geenid.
"Muutunud geenide hulgas olid paljud fagotsütoosiga seotud," ütleb dr Feinstein, "mis on esimene kord, kui seda näidatakse."
"Kuigi need uuringud viidi läbi eraldatud rakkudes," jätkab ta, selgitab ta, "meie tulemused näitavad, et alkohol takistab mikroglia võimet hoida aju amüloid beetast puhtana ja võib aidata kaasa Alzheimeri tõve arengule."
Oluline on see, et kui meeskond üritas mikrogliaga kokku puutuda alkoholisisaldusega, mis vastab alkoholi joomise või tugeva joomisharjumuse korral täheldatavale alkoholitasemele, nägid nad, et mikrogliaalrakkude võime amüloid beetat puhastada pärssis umbes 15 protsent pärast ainult 1-tunnist kokkupuudet.
See viis teadlased järeldusele, et alkoholi mõju tõttu võib see olla kahjustatud mikrogliaalne fagotsütoos, mis võib jätta aju neurodegeneratsiooni suhtes haavatavaks.
"Me ei jätkanud uuringut, et näha, kas fagotsütoos on pärast pikemat kokkupuudet alkoholiga veelgi häiritud, kuid näib, et need muutused mikrogliaalrakkudes võivad olla Alzheimeri tõve arengut soodustavaks teguriks."
Dr Douglas Feinstein
