MS: soolebakterid võivad vallandada kahjuliku mehhanismi

Hulgiskleroos mõjutab miljoneid inimesi kogu maailmas, kuigi selle põhjused ja selle käivitavad füsioloogilised tegurid on endiselt ebaselged. Hiljuti otsivad teadlased vastuseid inimese soolestiku mikrobiootast.

Kas hulgiskleroosi korral ajukoe kahjustav autoimmuunne reaktsioon pärineb soolestikust?

Hulgiskleroosi (MS) korral ründab immuunsüsteem müeliini - katet, mis ümbritseb närvirakke ühendavaid aksoneid.

See kahjustus põhjustab lõpuks selliseid sümptomeid nagu lihasnõrkus, väsimus ja nägemisprobleemid. Ehkki on ebaselge, mis põhjustab SM-i, on teadlased viimastel aastatel hüpoteesinud, et soolebakteritel võib olla võtmeroll.

Esialgsed tõendid näitavad, et meie soolestikku asustavad mikroorganismid võivad põhjustada või rikkuda meie üldist tervist, sealhulgas südame- ja vaimset tervist.

Seos aju ja soolestiku vahel ei peatu meeleoluhäirete juures. Uuringud on seostanud soolestiku mikrobioota koosseisu Parkinsoni tõvega ja hiljuti on teadlased soovitanud, et see võib olla seotud ka SM arenguga.

Nüüd näitab Šveitsi Zürichi ülikooli teadlaste tehtud uuring, et soolestik võib vallandada kahjuliku immuunvastuse, mis põhjustab demüeliniseerumist (müeliini halvenemist).

Meeskonna leiud ilmuvad ajakirjas Teaduse translatiivne meditsiin.

Kas immuunrakud on soolestikus aktiveeritud?

Varasemad uuringud Zürichi ülikooli meeskonnalt - mida me ka kajastasime Meditsiiniuudised täna - vaatas, kuidas spetsialiseerunud immuunrakud, T-rakud ja B-rakud suhtlevad omavahel demüeliniseerimise käivitamiseks.

Praeguses uuringus tegid teadlased kindlaks teised T-rakkude aktiveerimise teed, märkides, et teatud soolebakterite toodetud valk võib neid rakke aktiveerida.

Uuringu autorid selgitavad, et T-rakud reageerivad GDP-L-fukoosi süntaasile, mis on valk, mida toodavad teatud bakterid MS-ga inimeste soolestikus.

"Usume, et immuunrakud aktiveeruvad soolestikus ja migreeruvad seejärel ajju, kus nad tekitavad põletikulise kaskaadi, kui nad satuvad oma sihtantigeeni inimvariandiga."

Uuringu autor Mireia Sospedra

Täpsemalt, ühes konkreetses MS-ga inimeste rühmas - HLA-DRB3 * geneetilise variatsiooniga inimestel - tundus soolestiku mikrobiootal kahjuliku SM-i mehhanismi käivitamisel olema tunduvalt suurem roll, kui varem kahtlustati.

Tulevikus plaanivad Sospedra ja meeskond viia läbi täiendavaid katseid, et hinnata GDP-L-fukoosi süntaasi koostoimet immuunrakkudega.

Uue terapeutilise lähenemise otsimine

Teadlaste peamine eesmärk on välja pakkuda parem, sihipärasem ja tõhusam ravi MS-ga.

Olemasolevad lähenemisviisid on suunatud kogu immuunsüsteemile, mis tähendab, et kuigi see võib neutraliseerida kahjulikke SM mehhanisme, nõrgestab see ka kasulikke immuunvastuseid.

Kuid "meie kliiniline lähenemine on suunatud konkreetselt patoloogilistele autoreaktiivsetele immuunrakkudele," märgib Sospedra. Teisisõnu, Zürichi ülikooli teadlaste eesmärk on tegutseda spetsiifiliste “petturitest” immuunrakkude suhtes, mis ründavad müeliini.

Selle eesmärk on koguda vereproove inimestelt, kellel on diagnoositud SM, ja seejärel kinnitada laboris punaste vereliblede jaoks GDP-L-fukoosi süntaasi asjakohased komponendid.

Inimese vereringesse tagasi sattudes peaks see modifitseeritud veri võimaldama immuunsüsteemil "õppida" mitte müeliini ründama.

Oluline on see, et sihtides konkreetsetele rakkudele, mitte kogu immuunsüsteemile, loodavad teadlased kõrvaldada potentsiaalselt tõsised kõrvaltoimed.

none:  toidutalumatus abort lihasdüstroofia - als