Vananemisvastane molekul võib parandada maksa- ja neeruravi

Teadlased on näidanud, et maksas ja neerudes leiduv ensüüm piirab molekuli aktiivsust, millel on roll rakkude ainevahetuses ja pikaealisuses. Nende uuringud näitavad, et selle ensüümi blokeerimine võib olla viis nende elundite tervise säilitamiseks.

Nn vananemisvastase molekuli suurenev tase võib soodustada maksa ja neere mõjutavate haiguste ravi.

Nikotiinamiidadeniini dinukleotiidi (NAD +) nimetatakse vananemisvastaseks molekuliks, kuna uuringud on näidanud, et selle tase langeb vanusega ja et nende taastamine võib pikendada aastaid hea tervise ja isegi pika elueaga.

Sellel molekulil on võtmeroll mitmetes bioloogilistes protsessides, mis aitavad rakkudel energiat saada ja tervena püsida, nagu ainevahetus, DNA parandamine, geeniekspressioon ja raku signaalimine.

Teadlased klassifitseerivad NAD + koensüümina, mis tähendab, et see ei tegutse üksi, vaid aitab ensüüme, mis neid elutähtsaid rakuprotsesse juhivad.

Üks ensüümide perekond, millega NAD + omab iidset „intiimset sidet“, on sirtuiinid.

Uuringud on näidanud, et kuna NAD + vanusega väheneb, vähendab see sirtuiini aktiivsust viisil, mis mõjutab suhtlust rakutuuma ja selle mitokondrite vahel, mis on pisikesed sektsioonid, mis toodavad rakule energiat.

NAD + kontroll on evolutsiooniliselt konserveeritud

Hiljutine uuring, mille viis läbi Šveitsis asuv École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), kajastub ajakirjas Loodus. See näitab kahte ühendit, mis võiksid taastada NAD + langenud taseme maksas ja neerudes.

Rakud sünteesivad NAD + nullist, kasutades peamiseks ehitusmaterjaliks aminohapet trüptofaani.

See “de novo süntees” eeldab teatud ensüümide olemasolu, sealhulgas aminokarboksümukonaat-semialdehüüddekarboksülaas (ACMSD), mis piirab NAD + tootmist.

Meeskond kirjeldab, kuidas ACMSD kontrollib rakkude NAD + taset kui evolutsiooniliselt konserveeritut.

Nende uurimine näitas, et mehhanism oli mõlemas sama Caenorhabditis elegans, usside tüüp ja hiired ning ACMSD blokeerimine suurendas nii NAD + kui ka mitokondrite aktiivsust.

Selektiivsed ACMSD inhibiitorid

Teadlased avastasid, et ACMSD blokeerimine tõstis ka ühe sirtuiini aktiivsust, millega NAD + töötab. Kõrgendatud sirtuiini aktiivsuse ja suurenenud NAD + sünteesi kombinatsioon suurendas mitokondrite aktiivsust.

Seejärel testis töörühm TES Pharma kahe selektiivse ACMSD blokaatori toimet alkoholivaba rasvmaksahaiguse ja neerukahjustuse loommudelites. Tundus, et mõlemad ühendid “säilitavad” maksa- ja neerufunktsiooni.

"Kuna ensüümi leidub enamasti neerudes ja maksas," ütles esimese uuringu autor Elena Katsyuba EPFL-i biotehnika inseneriteaduste instituudist, "tahtsime testida ACMSD inhibiitorite võimet kaitsta neid elundeid vigastuste eest."

Kuna ACMSD-d ei esine mujal kehas, võib leiukoht sillutada teed kaitsevale ravile, mis suurendab NAD + -i, mõjutamata teisi elundeid.

"Lihtsustatult öeldes ei jäta ensüüm kasutamata organi poolt, kellel seda nagunii pole."

Elena Katsyuba

none:  rinnavähk psoriaatiline-artriit isiklik jälgimine - kantav tehnoloogia