Loodus vs toitmine: mis toidab rasvumist, diabeeti?

Meie keskkond ja elustiil võivad mõjutada meie geenide funktsiooni geneetilist koodi muutmata. Ülevaateartikkel võtab kokku viimase kümnendi uuringud, mis näitavad, kuidas see aitab kaasa rasvumisele ja II tüüpi diabeedile.

Kas elustiil mõjutab meie geenide käitumist?

Loodus versus hooldus on fraas, mida paljud meist tunnevad. Meie geenid vastutavad paljude meie omaduste eest, kuid kindlasti on oma osa toitumisel või keskkonnamõjul.

Rasvumise ja II tüüpi diabeedi osas on lihtne järgida otsekohest mõttekäiku.

Kui tarbime pidevalt rohkem kaloreid kui iga päev kulutame, võtame kaalus juurde ja see soodustab meid II tüüpi diabeedi tekkeks.

Meie rasvarakud ja kõhunääre taastuvad, kui muudame oma elustiili ja kaotame kaalu. See lihtne võrrand jätab meile aga palju vastuseta küsimusi.

Miks kaotavad mõned inimesed kehakaalu kiiremini kui teised, isegi kui nad järgivad sama dieeti või treeningrežiimi? Miks mõnedel inimestel tekib II tüüpi diabeet, teistel mitte, isegi kui nende geneetiline risk on sarnane?

Epigeneetika võib sisaldada vastuseid mõnele neist küsimustest. Geneetika suhteliselt noor haru, epigeneetika, on geenifunktsioonide muutuste uurimine ilma geneetilise koodi või genoomi enda muutusteta.

Kas epigeneetika suudab seletada rasvumise ja II tüüpi diabeedi tõusu?

Epigenoomid on individuaalsed ja dünaamilised

Epigeneetilised modifikatsioonid on üks viis geeni toimimise mõjutamiseks.

DNA metüülimine on üks epigeneetilise modifikatsiooni tüüp. See tekib siis, kui väikesed keemilised märgised, mida nimetatakse metüülrühmadeks, kinnituvad DNA koodis tsütosiinalustele. See metüülimine lülitab geeni välja.

Oleme pärinud vanematelt mõned epigeneetilised markerid, kuid paljud esinevad spontaanselt ja muutuvad meie elu jooksul, moes igaüht meist ainulaadse epigenoomiga.

Ajakirja artiklis Rakkude ainevahetusuurisid Rootsi Lundi ülikooli teadlased hiljuti inimestega läbi viidud uuringuid, milles uuriti, kuidas DNA metüülimine aitab kaasa rasvumisele ja II tüüpi diabeedile.

Lundi ülikooli diabeedikeskuse professor Charlotte Ling selgitab pressiteates, et „epigeneetika on endiselt suhteliselt uus uurimisvaldkond; nüüd aga teame, et epigeneetilistel mehhanismidel on oluline roll haiguse arengus. "

Dokumendis selgitab Ling, et teadlased on kogu genoomist leidnud mitmeid epigeneetilisi modifikatsioone, mis võiksid inimese kehamassiindeksit mingil määral ennustada.

Kui võrrelda II tüüpi diabeediga ja haiguseta inimestega pankrease saarte DNA struktuuri - insuliini tootvaid struktuure - tuvastati ühes uuringus ligi 26 000 piirkonda, mis olid kahe rühma vahel erinevad.

Lind soovitab siiski olla ettevaatlik, kuna praegu pole selge, kas need muutused on 2. tüüpi diabeedi põhjus või tagajärg.

Dieet, liikumine ja vananemine

On palju tõendeid, mis seostavad rasvumist ja diabeeti lääne dieediga, mis sisaldab suures koguses rasva ja suhkrut.

Epigeneetilised uuringud võivad meile öelda, miks.

"Viis päeva kestnud rasvarasvaga dieedi ületoitmine, mis jäljendab paljudel rasvunud inimestel täheldatud dieeti, muutis nii inimese skeletilihaste kui ka rasvkoe geeniekspressiooni ja metüülimismustreid," selgitab Ling.

"Oluline on see, et metüülimismuutuste esilekutsumine ülitoiduga tundus olevat lihtsam kui kontrolldieediga tagasikäik," jätkab ta.

Harjutus mõjutab ka epigenoomi. Nii üksikud seansid kui ka pikaajaline treening muutsid skeletilihaste ja rasvade DNA metüülimist, kuid geenisihtmärgid olid erinevad.

"Epigeneetika võib selgitada, miks erinevad inimesed reageerivad treeningutele erinevalt," kommenteerib uuringu autor ja Lingiga tegelev järeldoktor Tina Rönn.

Vananedes jätkub meie epigenoomi muutumine, näidates näpuga vananemist kui epigeneetiliste muutuste tõukejõudu. Uuringud seovad ülekaalulisuse epigeneetilise triiviga inimese vananedes, kuid kuidas või miks see juhtub, pole praegu selge.

Mis saab järgmise põlvkonnaga?

Närilistega tehtud uuringud näitavad, et üks põlvkond võib järgmisele põlvkonnale anda mõned ülekaalulisuse ja II tüüpi diabeediga seotud epigeneetilised markerid. Inimestel on seda tüüpi uuringud alles lapsekingades, kuid ilmnevad mõned huvitavad tulemused.

Ühes uuringus oli emade lastel, kellel oli raseduse ajal II tüüpi diabeet, hilisemas elus suurem rasvumise ja II tüüpi diabeedi tekkimise oht kui diabeedita emade lastel.

Mitmed uuringud näitavad, et kui emadel on raseduse ajal nälg, on nende lastel suurem rasvumise ja glükoositalumatuse risk, mis võib olla tingitud leptiini geeni metüülimise muutustest.

Kuid mitte ainult emad ei jäta oma jälge järgmise põlvkonna epigenoomi. Rasvunud meeste spermal on ainulaadsed DNA metüleerimismustrid, mis muutuvad pärast bariaatrilist operatsiooni.

Mida see meie tervisele tähendab?

Ling ja Rönn soovitavad kasutada biomarkeritena DNA metüleerimist genoomi teadaolevates riskikohtades, et aidata tuvastada neid inimesi, kellel on suurem risk rasvumise ja II tüüpi diabeedi tekkeks.

Paremate biomarkerite abil võib olla võimalik näidata DNA metüülimiskohti, mis on olulised riskitegurid, ja seejärel metüülimismustri muutmiseks kasutada farmakoloogilisi aineid.

Sellised epigeneetilised ravimid on tegelikult juba olemas ja teadlased on neid katsetanud muudes tingimustes, näiteks teatud tüüpi leukeemias.

Hiljutine uuring näitas, et ravi teatud tüüpi epigeneetilise ravimiga, histooni deatsetülaasi inhibiitoriga, mida nimetatakse MC1568, parandas insuliini sekretsiooni pankrease saartel, mille annetasid II tüüpi diabeediga inimesed.

"Epigeneetiliste modifikatsioonide mööduv ja pöörduv olemus annab rasvumise ja [II tüüpi diabeedi] korral tulevase prognoosi ja terapeutiliste kontseptsioonide sihtmärkide avastamiseks avatud välja."

Charlotte Ling ja Tina Rönn

Oluline on meeles pidada, et DNA metüülimine on ainult üks epigeneetiliste modifikatsioonide tüüp. Kuna uurimisvaldkond on aeglaselt välja arenemas, on silmapiiril kindlasti huvitavaid avastusi.

Jääb oodata, kas nad saavad lõpliku lahenduse vaidlusest looduse ja toitumise üle rasvumise ja II tüüpi diabeedi üle.

none:  lihasdüstroofia - als rahutute jalgade sündroom maksahaigus - hepatiit