Parkinsoni tõbi: Vitamiin B-3 võib peatada ajurakkude surma
Vitamiin B-3 võib aidata peatada närvirakkude surma, mis esineb Parkinsoni tõve korral, vastavalt Saksamaa hiljuti läbi viidud uuringule, mis võib viia aju raiskava haiguse uute ravimeetoditeni.
Teadlaste artikkel on nüüd ajakirjas avaldatud Lahtriaruanded.
Selles teatavad nad, kuidas B-3 vitamiini vorm, mida nimetatakse nikotiinamiidi ribosiidiks, aitas säilitada närvirakke, suurendades nende mitokondreid ehk energiat tootvaid keskusi.
"See aine," selgitab vanemuuringute autor dr Michela Deleidi, kes juhib ajuuuringute projekte Tübingeni ülikoolis ja Helmholtzi ühingus - mõlemad Saksamaal -, "stimuleerib vigast närvirakkude energiaainevahetust ja kaitseb neid suremise eest. . ”
Parkinsoni tõbi ja mitokondrid
Parkinsoni tõbi on aja jooksul süvenev seisund, mis tekib neuronite või närvirakkude surma tõttu aju osas, mis vastutab liikumise eest.
Rakud toodavad kemikaali nimega dopamiin, mis on oluline liikumise kontrollimiseks. Haiguse progresseerudes muutuvad kõndimine, koordinatsioon ja tasakaal kõik raskemaks.
Samuti võivad tekkida muud sümptomid, nagu unehäired, mäluhäired, väsimus ja depressioon.
Ameerika Ühendriikides elab umbes 1 miljon Parkinsoni tõvega inimest, kus igal aastal diagnoositakse 60 000 uut juhtumit.
Teadlaste seas on levinud seisukoht, et haigus tuleneb geneetiliste ja keskkonnategurite koos töötamisest.
Iga meie rakk sisaldab sadu pisikesi sektsioone, mida nimetatakse mitokondriteks, mis muuhulgas muudavad toidu raku jaoks energiaks.
Kuna nad on energiajanusamad kui teised rakud, sõltuvad närvirakud “eriti mitokondritest”.
Mitokondriaalse funktsiooniga seotud probleemid on levinud tunnuseks haigustele, millega kaasneb ajukoe surm, näiteks Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, amüotroofiline lateraalskleroos ja Huntingtoni tõbi.
Parkinsoni tõve puhul on uuringud näidanud, et surevad dopamiinirakud on mitokondreid kahjustanud.
Haiguse põhjus või kõrvaltoime?
Dr Deleidi ja tema kolleegid mõtlesid, kas vigased mitokondrid on selle põhjus või on need haiguse "lihtsalt kõrvalnähud".
Esiteks võtsid nad naharakud Parkinsoni tõvega inimestelt, kellel olid GBA geeni versioonid, mis teadaolevalt suurendavad haiguse riski.
Nad panid naharakud taanduma ebaküpseteks tüvirakkudeks ja seejärel meelitasid nad tüvirakke närvirakkudeks muutuma. Need närvirakud näitavad sarnast mitokondrite düsfunktsiooni kui Parkinsoni tõve ajurakkudes.
Et testida, kas rakkudes võib olla võimalik käivitada uute mitokondrite kasvu, suurendas meeskond koensüümi nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD) taset.
Meeskond tegi seda, "söötes" rakke B-3-vitamiini vormiga, mida nimetatakse nikotiinamiidi ribosiidiks, mis on koensüümi eelkäija.
NAD eelkäijatele "on tehtud ettepanek vanusega seotud metaboolse languse ja haiguste leevendamiseks", märgivad autorid oma uurimistöös.
See põhjustas NAD taseme tõusu rakkudes ja selle tulemuseks olid uued mitokondrid ja suurenenud energiatootmine.
Vitamiin B-3 viis vähem surnud närvirakke
Siiani olid katsed piirdunud mõjudega laboris kasvatatud rakkudele. Järgmine etapp oli nende testimine elusorganismis.
Teadlased valisid puudulike GBA-geenidega kärbsed, kuna neil ilmnevad vananedes ka Parkinsoni tõve sümptomid ja nende dopamiinirakkude vähenemine.
Teadlased kasutasid kahte defektse GBA-ga kärbeste rühma. Nad lisasid B-3-vitamiini ühe rühma toidule, kuid mitte teise rühma toidule.
Meeskond täheldas oluliselt vähem surnud närvirakke ja pikemat liikuvuse säilimist kärbsetel, kes vitamiini said, võrreldes nendega, kes seda ei saanud.
Dr Deleidi soovitab, et tulemused näitavad, et "mitokondrite kaotusel on tõepoolest märkimisväärne roll" Parkinsoni tõve arengus.
Ta ja tema kolleegid proovivad nüüd vitamiini mõju Parkinsoni tõvega patsientidele. Teiste uuringute tõendid juba näitavad, et vitamiin ei põhjusta tervetel inimestel kõrvaltoimeid.
"Nikotiinamiidi ribosiidi manustamine võib olla uus ravi lähtepunkt."
Dr Michela Deleidi
