Soolebakterite sihtimine südamehaiguste vähendamiseks
Uus ravim, mis blokeerib soolestiku bakterite poolt ühe kemikaali tootmise, vähendab oluliselt kardiovaskulaarseid riskitegureid.
Soolebakterid on olemuslikult seotud kogu meie keha tervisega. Olgu see siis soolestik, aju või süda, meie mikrobioom on sellega seotud.
Üks oluline viis, kuidas nad meie tervist mõjutavad, on nende toodetud ja eraldatavad kemikaalid.
Mõned neist võivad meie verre imbuda ja vereringesüsteemi sattudes rännata kaugele.
Kuigi me pole veel kaugeltki aru saanud kõigist mõjudest, mida meie bakteriasukad kardiovaskulaarsele tervisele avaldavad, keskenduvad Ohio osariigi Clevelandi kliiniku teadlased just sellele.
Soolebakterid ja süda
Ph.D. dr Stanley Hazeni eestvedamisel on Clevelandi teadlased huvitatud konkreetsest kemikaalist, mida nimetatakse atrimetüülamiin-N-oksiidiks (TMAO) ja mida soolebakterid toodavad.
Kui soolebakterid lagundavad koliini, letsitiini ja karnitiini - ühendeid, mida leidub eriti kõrge rasvasisaldusega piimatoodetes, munakollases, maksas ja punases lihas -, tekib protsess TMAO.
Varasemad dr Hazeni ja meeskonna uuringud näitasid, et TMAO tase ennustab tulevasi kardiovaskulaarseid haigusi, sealhulgas insult ja südameatakk.
Nad näitasid, et see riski suurenemine on tingitud TMAO võimest suurendada trombotsüütide reaktiivsust või kui "kleepuvad" trombotsüüdid, ja tromboosist või hüübimispotentsiaalist.
Teadlased soovisid teada saada, kas nad võivad baktereid häirida, et takistada või vähendada hiire mudeli TMAO tootmist. Nad avaldasid oma leiud ajakirjas Loodusmeditsiin.
TMAO taseme mõjutamiseks kasutasid nad koliini analoogi - koliiniga struktuurilt sarnast ühendit, mis on TMAO tootmisel oluline kemikaal. Kuna bakterid kasutavad koliinit energiaallikana, neelavad nad analoogi hõlpsalt.
Kui analoog siseneb bakteritesse, blokeerib see TMAO tootmise, inhibeerides ensüümi koliini kasutamise valku C. Ootuspäraselt vähendas see oluliselt ringlevat TMAO taset.
Tegelikult vähendas inhibiitori üks suukaudne annus TMAO taset 3 päeva jooksul. See vähendas ka trombotsüütide reageerimisvõimet ja liigset trombide moodustumist pärast arteriaalset vigastust.
Tavaliselt suurendavad verehüübe teket vähendavad ravimid ka liigse verejooksu ohtu. Selle inhibiitori puhul see nii ei olnud.
Uudne lähenemine
Oluline on see, et see eksperimentaalne lähenemine ei tapa soolestiku baktereid; see lihtsalt eemaldab nende võime toota TMAO-d. Võrreldes potentsiaalselt kasulikke soolebaktereid valimatult hävitavate antibiootikumidega võib see uudne tehnika olla mängude vahetaja.
"Meie teada on see seni kõige tõhusam teraapia mikrobiomi" uimastamiseks "haigusprotsessi muutmiseks. Lisaks sellele muudetakse soolebaktereid, kuid see ravim ei hävita neid ning täheldatavaid toksilisi kõrvaltoimeid ei esinenud. "
Dr Stanley Hazen, Ph.D.
See on täiesti uus viis mikrobioomiga suhtlemiseks ja meeskond kavatseb jätkata seda uurimisteed mööda sõitmist; Dr Hazen usub, et lõpuks saab seda mõningate muudatustega "potentsiaalselt kasutada teiste soolestiku mikroobide radade suunamiseks".
Tee on pikk, kuid meeskond ootab huviga "selle uudse terapeutilise strateegia edendamist inimestele".
Kui nii palju ruute on märgitud - ravim ei ole mürgine, sellel ei ole kõrvaltoimeid ega lisa antibiootikumiresistentsust - pakub see uus metoodika tõenäoliselt suurt huvi. Ootame põnevusega kliiniliste uuringute tulemusi.
