"Talvebluusi" uuringus leitakse depressiooni vastupidavuse võti
Uues uuringus kasutati hooajalise afektiivse häire mudelit, et teada saada, miks mõnel inimesel ei teki depressiooni, hoolimata sellest, et ta on sellele geneetiliselt eelsoodumus. Tulemused valgustavad ka hooajalise depressiooni võimalikke uusi ravimeetodeid.
Riikliku vaimse tervise instituudi hinnangul on Ameerika Ühendriikides üle 16 miljoni inimese ehk 6,7 protsenti elanikkonnast viimase aasta jooksul olnud rohkem kui üks raske depressiooni episood.
Veel 5 protsenti elab hooajalise afektiivse häire (SAD) või hooajalise depressiooniga.
SAD sümptomid on depressiooni sümptomitega nii sarnased, et mõnikord võib olla raske neid kahte eristada.
SAD, tuntud ka kui talvine bluus, mõjutab tavaliselt naisi. Tegelikult on 4 inimest 5-st selle haigusega naisest ja selle eelsoodumuse põhjused on tõenäoliselt geneetilised.
Kuigi mõned inimesed on geneetiliselt altid haigusseisundile, peavad nad vastu keskkonnateguritele, mis võivad selle põhjustada.
Niisiis, uute uuringute eesmärk on uurida SAD-i neurobioloogiat, püüdes mõista, mis see tegelikult on, mis muudab mõned inimesed depressiooni tekkeks vastupidavamaks.
Uut uuringut juhtis dr Brenda McMahon, Taani Kopenhaageni Rigshospitalet, ja tulemused avaldati ajakirjas Euroopa neuropsühhofarmakoloogia.
Serotoniini transporterite võtmeroll
Nagu dr McMahon ja tema kolleegid selgitavad, on hooajaline depressioon tingitud ebapiisavast päevavalgusest, muutes selle seisundi ekvaatorist kaugemal asuvates riikides laiemaks.
Ta ütleb: „Päevavalgus on tegelikult looduslik antidepressant. Nagu paljud praegu depressiooni vastu kasutatavad ravimid, hoiab päevavalgus ära serotoniini [aju] eemaldamise. "
Varasemad uuringud olid näidanud, et SAD kipub mõjutama inimesi, kellel on nn geen 5-HTTLPR. See geen kodeerib aju serotoniini transporterit - valku, mis reguleerib serotoniini - nn õnne neurotransmitteri - ajust eemaldamise tõhusust.
Enamik antidepressante vähendab serotoniini transporterite taset, et aeglustada serotoniini eemaldamist närvirakkude vahelt.
Uue uuringu jaoks värbas dr McMahon ja meeskond 23 osalejat - kellest 13 olid naised - kellel ei olnud depressiooni 5-HTTLPR geen.
Teadlased kasutasid positronemissioontomograafia (PET) skannerit üks kord suvel ja kaks korda talvel, et uurida osalejate nii serotoniini kui ka serotoniini transportija taset.
Serotoniini tasandamine aastaaegade vahel
"Leidsime," selgitab dr McMahon, "et serotoniini transportervalgu tase langes suvest talveni keskmiselt umbes 10 [protsenti], naistel oli langus märgatavalt suurem."
Oluline on see, et uuringus leiti, et SAD-i suhtes vastupidavad inimesed reguleerisid talvel serotoniini transporteri taset.
"Leidsime, et mõned inimesed, kellelt võiksite oma geneetilise käitumise tõttu eeldada SAD-i, suutsid siiski kontrollida, kui palju serotoniini transporti toodeti, mis tähendab, et nad suutsid reguleerida, kui palju serotoniini nende ajust eemaldati."
Dr Brenda McMahon
"[Ma] niiviisi," lisab ta, "muutuvad nad depressiooni suhtes vastupidavamaks."
"SAD-i suhtes vastupidavad naised reguleerivad talvel oma aju serotoniini transporterit rohkem kui mehed, mis tähendab, et serotoniini tase jäi aastaaegade vahel muutumatuks. Üldiselt säilitasid SADi suhtes vastupidavad inimesed aastaaegade jooksul serotoniini taseme. "
"See on esimene kord, kui keegi on PET-skaneeringuid kasutanud talvise depressiooni suhtes vastupidavuse uurimiseks," ütleb dr McMahon.
Vanemuuringu autor, prof Gitte Knudsen Rigshospitaletist kommenteerib ka tulemusi, öeldes: "Peame märkima, et see on väike uuring ja me mõõtsime serotoniini taset kaudselt."
"Sellest hoolimata pakuvad meie leiud head alust SAD raviks [selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega]."
