DIABEET: UURING PAKUB VäLJA VIIS TüüPI, MITTE KAHTE

Diabeediga täiskasvanutel võiks olla parem ravi, kui haigusseisund liigitatakse viide, mitte ainult kahte tüüpi. See on uue, aastal avaldatud uuringu järeldus Lanceti diabeet ja endokrinoloogia.

Teadlaste sõnul tuleks diabeet liigitada viide, mitte kahte tüüpi.

Uuringut juhtis prof Leif Groop Rootsist Lundi ülikooli diabeedikeskusest ja Helsingi Soome molekulaarmeditsiini instituudist.

Ainuüksi Ameerika Ühendriikides elab diabeeti umbes 30,3 miljonit inimest.

Kui rasedusdiabeet - raseduse ajal tekkiv diabeet välja jätta - on kaks peamist tüüpi: 1. ja 2. tüüp.

1. tüüpi diabeedi korral rünnatakse immuunsüsteemi ekslikult pankrease beeta-rakke - mis toodavad insuliini - hormooni, mis reguleerib veresuhkru taset.

II tüüpi diabeet on kõige levinum vorm, moodustades umbes 90–95 protsenti kõigist juhtudest. See juhtub siis, kui keha rakud lõpetavad insuliinile reageerimise või beetarakud ei suuda toota piisavas koguses hormooni.

Mõlemal haigusseisundil võib veresuhkru tase muutuda liiga kõrgeks - see seisund on tuntud kui hüperglükeemia. Kui seda ei kontrollita, võib see põhjustada mitmeid komplikatsioone, sealhulgas neeruhaigus, südame-veresoonkonna haigused ja närvikahjustused.

Diabeedi heterogeensus

Diabeedi diagnoos pannakse tavaliselt tühja kõhu plasma glükoositesti (FPG) või A1C testi abil. FPG testiga hinnatakse inimese veresuhkru taset ühel ajahetkel, samal ajal kui A1C test mõõdab viimase kolme kuu keskmist veresuhkru taset.

Inimese diabeedi tüübi kindlaksmääramisel võivad tervishoiutöötajad otsida veres suhkruhaigusega seotud autoantikehi. Need on immuunsüsteemi toodetud valgud, mis võivad rünnata keha enda rakke.

Selliste autoantikehade olemasolu on 1. tüüpi diabeedi näitaja. Kui isikul neid autoantikehi pole, loetakse, et tal on 2. tüüpi diabeet.

Kuid nagu märgib prof Groop ja tema kolleegid, ei ole diabeedi klassifitseerimise juhiseid 20 aastat ajakohastatud - hoolimata kasvavatest tõenditest, et diabeedil on kõrge heterogeensus.

"Diabeet on krooniliste ainevahetushäirete rühm," ütleb dr Rob Sladek, McGilli ülikoolist ja Génome Québeci innovatsioonikeskusest Kanadast, uuringuga seotud juhtkirjas, "millel on hüperglükeemia ühine tunnus, mis tähendab, et põhimõtteliselt saab diabeeti diagnoosida ühe verekomponendi mõõtmise teel. "

"Veresuhkru taseme tõusu võivad aga põhjustada mitmed geneetilised ja omandatud tegurid, mis vähendavad insuliini ringlevat kontsentratsiooni või vähendavad selle efektiivsust, põhjustades haiguse kliinilises vormis ja progresseerumisel heterogeensust."

Prof Groop ja tema meeskond ütlevad, et diabeedi täpsustatud klassifikatsioon selle heterogeensuse põhjal võib aidata tervishoiutöötajatel paremini ennustada, millistel inimestel on kõige tõenäolisem tüsistuste tekkimine ja võimaldada personaalsemat lähenemist ravile.

Oma uuringus pakuvad teadlased välja, et diabeeti ei tohiks enam liigitada kahte tüüpi. Selle asemel ütlevad nad, et tingimus tuleks liigitada viide erinevat tüüpi.

Viis diabeedi „klastrit”

Teadlased jõudsid oma ettepanekuni nelja uurimiskohordi andmeid analüüsides. Nende hulgas oli kokku 14 775 täiskasvanut Rootsist ja Soomest, kellel kõigil oli hiljuti diagnoositud diabeet.

Analüüsi osana vaatasid teadlased igas subjektis kuut meedet, mis kõik esindavad diabeedi erinevaid tunnuseid.

Need näitajad olid: kehamassiindeks (KMI); vanus diabeedi diagnoosimisel; hemoglobiin A1C (HbA1C), veresuhkru pikaajalise kontrolli mõõdik; beetarakkude toimimine; insuliiniresistentsus; ja diabeediga seotud autoantikehade olemasolu.

Lisaks osalejate geneetiliste analüüside läbiviimisele võrdlesid teadlased ka nende haiguse progresseerumist, tüsistusi ja ravi.

Uuring näitas viit erinevat diabeedi vormi, millest kolm olid rasked ja kaks kerged. Meeskond kategoriseeris need järgmiselt:

1. klaster: raske autoimmuunne diabeet (praegu tuntud kui 1. tüüpi diabeet), mida iseloomustab insuliinipuudus ja autoantikehade olemasolu. See tuvastati 6–15 protsendil katsealustest.
2. klaster: raske insuliinipuudulikkusega diabeet, mida iseloomustab noorem vanus, insuliinipuudus ja halb metaboolne kontroll, kuid puuduvad autoantikehad. See tuvastati 9–20 protsendil katsealustest.
3. klaster: raske insuliiniresistentne diabeet, mida iseloomustab tugev insuliiniresistentsus ja oluliselt suurem neeruhaiguste risk. See tuvastati 11–17 protsendil katsealustest.
4. klaster: kerge rasvumisega seotud diabeet, kõige sagedamini rasvunud inimestel. See puudutas 18–23 protsenti katsealustest.
5. klaster: kerge vanusega seotud diabeet, kõige sagedamini eakatel inimestel. See oli kõige levinum vorm, mis mõjutas 39–47 protsenti katsealustest.

Teadlased märgivad, et kõik need viis tüüpi "olid ka geneetiliselt erinevad", mis tähendab, et kõigi viie klastri vahel ei olnud ühtegi geneetilist mutatsiooni.

„Samm täppismeditsiini poole“

Kui teadlased hindasid täiskasvanute ravimist igas viies rühmas, märkasid nad, et mõnda koheldi ebaõigesti.

Näitena toob meeskond välja, et ainult 42 protsenti 1. klastri patsientidest ja 29 protsenti 2. klastri patsientidest said insuliini ravi haiguse algusest alates.

Nad ütlevad, et see näitab, et praegused diabeedi klassifikatsioonid ei suuda haiguse põhitunnuseid suunata.

Sellisena teevad prof Groop ja tema kolleegid ettepaneku, et diabeet tuleks liigitada viide erinevat tüüpi.

Kuigi nende viie klastri täpsustamiseks on vaja täiendavaid uuringuid - kasutades näiteks biomarkereid ja geneetilisi riskiskoore -, usub meeskond, et see uuring on suur samm diabeedi kohandatud ravi suunas.

"Olemasolevad ravijuhised," järeldab prof Groop, "on piiratud sellega, et nad reageerivad halvale metaboolsele kontrollile, kui see on välja kujunenud, kuid neil pole võimalusi ennustada, millised patsiendid vajavad intensiivsemat ravi.