Insult: silma-aju ühenduse ümberjuhtimine võib nägemise taastada
Paljud insuldiga inimesed kogevad selle tagajärjel ka nägemishäireid. Uus murranguline uurimus vaatleb mehhanisme, millel on selles kahjus oma osa, ja näitab, et see võib olla pöörduv.
Olemasolevad uuringud näitavad, et umbes 60 protsenti insuldiga inimestest kannab nägemiskahjustusi.
Insult võib mõjutada aju erinevaid osi. Kui see toimub primaarses visuaalses ajukoores, mis on aju piirkond, mis töötleb visuaalset teavet, võib hapnikuga varustatud vere puudumine tähendada, et selles piirkonnas aktiivsed neuronid (ajurakud) tekitavad kahjustusi.
See omakorda mõjutab inimeste nägemisvõimet ja neil võib esineda erineval määral nägemist. Kuigi mõned inimesed, kellel tekib insuldijärgne nägemiskaotus, võivad oma nägemise spontaanselt taastada, ei ole enamik inimesi seda siiski teinud.
Siiani on spetsialistid uskunud, et primaarsete nägemiskoore neuronite kahjustused põhjustavad silma võrkkesta rakkude kogumi atroofeerumist, mis tähendab, et nad kaotavad oma toimimisvõime.
Kui võrkkesta ganglionirakud atroofeeruvad, on väga ebatõenäoline, et inimene kunagi kahjustatud piirkonnas nägemist taastaks.
Uus uuring, mille tulemused ilmuvad ajakirjas Kuningliku Seltsi toimetised B, on avastanud rohkem teavet nägemise halvenemisega seotud ajukahjustuse mehhanismide kohta.
"Selleks, et visuaalne teave saaks tõlgendada maailma sidusaks visuaalseks esituseks, on vaja integreerida mitu ajukoore piirkonda," selgitab uuringu kaasautor doktor Bogachan Sahin, kes on dotsent Rochesteri ülikooli meditsiinikeskuses New Yorgis.
"Ja kuigi insult võib olla häirinud teabe edastamist aju visuaalsest keskusest kõrgema astme piirkondadesse," lisab ta, "näitavad need leiud, et kui aju esmane visuaalse töötlemise keskus jääb puutumatuks ja aktiivseks, tuleb kliinilisi lähenemisi, mis aju plastilisuse rakendamine võib viia nägemise taastumiseni. "
Ravi peaks soodustama neuroplastilisust
Uues uuringus töötasid teadlased 15 osalejaga, kes olid Strong Memorialis ja Rochesteri üldhaiglas insuldist tingitud nägemiskahjustuste eest hoolduses.
Osalejad nõustusid nägemist hindama. Neil tehti ka aju aktiivsuse jälgimiseks MRI uuringud ja täiendav test, milles vaadeldi võrkkesta ganglionirakkude seisundit.
Esiteks leidsid uurijad, et võrkkesta ganglionirakkude tervis ja ellujäämine sõltusid suuresti aktiivsusest seotud primaarses visuaalses piirkonnas. Seega atroofeeruksid passiivsete ajupiirkondadega ühendatud võrkkesta rakud.
Samal ajal märkis meeskond üllatuslikult, et mõned võrkkesta rakud nägemispuudega inimeste silmis olid endiselt terved ja funktsionaalsed, ehkki inimene oli selles silmaosas nägemise kaotanud.
See järeldus näitab teadlaste selgitust, et need terved silmarakud jäid seotuks nägemiskoores täielikult aktiivsete ajurakkudega. Neuronid ei suutnud aga õigesti tõlgendada visuaalset teavet, mille nad said võrkkesta vastavatelt ganglionirakkudelt, mistõttu stiimulid ei "tõlkinud" nähtavale.
"Need leiud viitavad raviprotokollile, mis hõlmab nägemisvälja testi ja silmaeksamit, et tuvastada erinevusi nägemispuudulikkuse ja võrkkesta ganglionirakkude degeneratsiooni vahel," märgib uuringu esimene autor dr Colleen Schneider.
"See võiks tuvastada nägemispiirkonnad, kus silmade ja aju vahel on puutumata seoseid, ja seda teavet saaks kasutada visuaalse ümberõppe teraapiate suunamiseks pimeda vaatevälja piirkondadesse, mis kõige tõenäolisemalt taastuvad," lisab dr Schneider.
Tulevikus loodavad teadlased, et nende praegune avastus võimaldab spetsialistidel praeguseid terapeutilisi lähenemisviise täpsustada või töötada välja paremaid strateegiaid, mis stimuleerivad kahjustatud aju-silma seoseid õigesti ümber ühendama.
"See uuring teeb uue aluse, kirjeldades aju visuaalses keskuses insuldi järgsete protsesside kaskaadi ja seda, kuidas see lõppkokkuvõttes viib võrkkesta muutusteni," ütleb vanemautor Brad Mahon, Ph.D.
"Mõistes täpsemalt, millised seosed silma ja aju vahel jäävad insuldi järel puutumata, saame hakata uurima ravimeetodeid, mis soodustavad neuroplastilisust, mille lõppeesmärk on taastada rohkem nägemist rohkematel patsientidel."
Brad Mahon, Ph.D.
