Teadlased tuvastasid hiirtel 1. tüüpi diabeedi päästiku
Avastus hiirtel pakub uut võimalust 1. tüüpi diabeedi esinemissageduse vähendamiseks.
1. tüüpi diabeet on tõusuteel. Teadlased pole täpselt kindlad, miks see nii on, kuid uute juhtumite arvu suurenemine muudab võistluse selle eluohtliku seisundi mõistmiseks kiiremaks kui kunagi varem.
Ajakirjas ilmub uus uuring Teaduse immunoloogiasoovitab, et lüliti põhjustab keha immuunsussüsteemi insuliini hävitamist, mille tulemusel algab diabeet.
Kui see avastus hiirtel jõuab inimeseni, võib see võimaldada 1. tüüpi diabeedi varajast avastamist ja ennetavate ravimeetodite väljatöötamist.
Diabeedi probleem
Inimrakud saavad energiat glükoosist, mis on vereringes olev suhkur. Insuliin - hormoon, mida beetarakud toodavad Langerhansi pankrease saartel - võimaldab organismil glükoosi omastada.
Tervel isikul toodavad beeta-rakud piisavalt insuliini, et keha saaks tarbida vereringes olevat glükoosi. Piisava insuliini puudumine võib lõppeda surmaga.
1. tüüpi diabeedi korral ründab ja hävitab keha immuunsüsteem insuliini tootvaid beetarakke. See võtab keharakud energiast, mida glükoos muidu annaks.
Ameerika Ühendriikides sõltub veresuhkru pidevast jälgimisest ja insuliinisüstidest umbes 1,25 miljonit 1. tüüpi diabeediga inimest. Mõned II tüüpi diabeediga inimesed vajavad ka insuliinravi, kuna nende beetarakud on insuliini tootmise lõpetanud.
Üle 40 aasta tagasi tehtud märkimisväärne uuring näitas seost I tüüpi diabeedi ja HLA (inimese leukotsüütide antigeeni) teatud versioonide vahel. Need valgud elavad rakkude pinnal ja annavad immuunsüsteemile korralduse rünnata võõrorganisme ja aineid.
HLA spetsiifilised vormid, millel on suurem seos I tüüpi diabeediga, põhjustavad insuliinifragmentide T-rakkudele esitamise muutust.
Kuidas see protsess töötab ja miks see eelistab T-rakke beetarakkude hävitamiseks, jääb vastuseta küsimuseks.
Peeneteraline lähenemine annab tulemusi
Uus aruanne, mille autorid on Scripps Researchi teadlased ja mida juhib immunoloogia ja mikrobioloogia professor Luc Teyton, PhD, on vähemalt hiirtel avastanud tõenäolise mehhanismi.
Viie aasta jooksul läbi viidud katseseeria abil uuris prof Teytoni meeskond vereproove diabeedita, ülekaalulistest hiirtest, keda peetakse haiguse kandidaatideks.
Teadlased sekveneerisid katsealuste verest üksikud T-rakud ja analüüsisid seejärel 4 terabaiti andmeid, mida nende järjestamine oli andnud.
"Haiguse prediabeetilise faasi uurimiseks ühe raku tehnoloogia abil oleme suutnud spetsiifilised insuliinivastased T-rakud mehaaniliselt siduda 1. tüüpi diabeedi korral täheldatud autoimmuunse vastusega," ütleb prof Teyton.
Teadlaste analüüs näitas mehhanismi, mille nad nimetasid "P9 lülitiks". See võimaldas teatud T-rakkude populatsioonil, mis võib eelistatult seonduda I tüüpi diabeediga seotud HLA tüüpidega, rünnata beeta-rakke.
Kuid seda mehhanismi kasutavad rakud eksisteerisid vaid lühikese aja, põhjustades insuliini hävimist ja seejärel kadumist. See võib seletada, miks teised teadlased ei ole suhkruhaigetel sarnaseid tulemusi näinud - diabeedi sümptomite ilmnemisel on lülitusrakud juba ammu möödas.
Otsin inimese P9 lülitit
Kui need teadmised kehtivad inimeste kohta, võivad need olla esimene samm 1. tüüpi diabeedi ennetamise suunas. "Selle uuringu tõlkeaspekt on minu jaoks kõige põnevam," tunnistab prof Teyton.
Ta on saanud nõusoleku hakata uurima, kas tema leiud võiksid kehtida ka inimeste kohta.
1. tüüpi diabeedil on tugev geneetiline seos - nende jaoks, kellel on selle haiguse vahetu sugulane, on risk haigestuda 20 korda suurem.
Prof Teyton ja tema meeskond kavatsevad otsida 30 sellise riskirühma isendi, kes pole veel haiguse sümptomeid kogenud, märgulamp P9 lülitusrakke.
Kui teadlased leiavad lüliti ja kinnitavad selle rolli inimese I tüüpi diabeedi korral, võib avastus pakkuda arstidele ja inimestele uue võimaluse varajast avastamist. See võib pakkuda ka ajaakna, mille jooksul teadlased saavad välja töötada uusi ravimeetodeid, et vältida selle eluohtliku seisundi arengut.
