Anhedoonia mõistmine: mis juhtub ajus?
Anhedonia ehk võimetus tunda naudingut meeldiva tegevuse ajal tekib paljude tingimuste osana. Seda peetakse ka depressiooni keskseks tunnuseks. Selles Spotlighti funktsioonis uurime ajus toimuvat.
Enamik inimesi kaotab ühel hetkel oma elus huvi asjade vastu, mis neid varem erutasid.
Anhedonia võtab aga selle kaotuse oma piiridesse; muutub võimatuks ammutada naudingut asjadest, mis kunagi elevust tekitasid, nagu muusika, seks, toit ja vestlused.
Lisaks suurele depressiivsele häirele võib see esineda osana muudest seisunditest, sealhulgas skisofreenia, psühhoos ja Parkinsoni tõbi, samuti anorexia nervosa ja ainete kuritarvitamise häired.
See võib mängida isegi osa indiviidi soovist riskida riskikäitumisega, näiteks langevarjuhüppega.
Viimastel aastatel on anhedonia pälvinud üha suuremat tähelepanu. Osa selle põhjusest on see, et see ennustab, kui hästi depressioonis inimene ravile reageerib.
Tavalised antidepressandid töötavad anhedooniaga depressiooniga inimestel vähem hästi kui neil, kellel on anhedooniata depressioon.
Kuna depressiooni ravimine on nii keeruline, on igasugune täiendav ülevaade teretulnud. On tõendeid, mis viitavad sellele, et anhedoonia olemasolu suurendab enesetapu riski, nii et kui seos on tõestatud, võib anhedoonia äratundmine ja sellega tegelemine päästa elusid.
Kuidas anhedoonia tundub?
Et paremini mõista, mis anhedoonia tunne on, on järgmine väljavõte omast arust.
“Viimased 7 aastat on mul olnud väikseim emotsioonide virvendus, mida igapäevaselt tunnen, on praktiliselt null. Mul pole soovi tõeliselt rääkida, sest miski, mida ma teen, ei ole rahuldust pakkuv ega rahuldust pakkuv. See on minu anhedoonia tuum, raske depressiooni sümptom. ”
"Sisuliselt ei võida ma oma igapäevaelust midagi; minu maailm on külm ja sellisena muudab see elu samamoodi. Kõik, mida ma vaatan, kõik, mida ma teen, näeb välja ja tunneb end samamoodi. "
Mis toimub ajus?
Nagu igasuguse emotsionaalse reaktsiooni uurimisel, pole ka lugu lihtne. Aju vooluringid on tihedad, keerdunud ja uskumatult hõivatud.
Anhedonia ei ole lihtsalt šokolaadi maitse vähenenud väärtustamine; alusmehhanismid on häiritud.
See võib hõlmata huvi, motivatsiooni, ootuste, ootuste ja pingutuste prognoosimise taseme muutusi, mis kõik on omaette keerukad ja mida kõiki töötlevad erinevad, kuid kattuvad närviskeemid.
Anhedonia ja tasu
On tõendeid selle kohta, et paljud anhedooniaga isikud võivad kogeda naudingut sarnaselt ülejäänud elanikkonnaga - lihtsalt motivatsiooni, ootusärevuse ja tasustamise osas on midagi valesti.
Anhedooniaga inimeste jaoks on premeerimisprotsess muutmata. Selle protsessi lahutamatu osa leidmine on keeruline töö.
Rõõmu erinevate aspektide koosmõju mõistmiseks edastan ühe näite. Kui kogeme midagi ja naudime seda - näiteks süüme uut tüüpi komme -, võiksime seda uuesti teha.
Kui aga komm maksab 1 000 dollarit tüki kohta, ei pruugi me end häirida. Või samamoodi, kui see teadaolevalt vähki põhjustab, anname sellele tõenäoliselt vahele.
Kui kommid on tasuta ja ohutud, siis me siiski sisse tõmbame. Kui meilt palutakse tüki saamiseks kõndida järgmisse tuppa, siis tõenäoliselt pingutame. Kuid kui see asub poole miili kaugusel, võime mõttetööks peatuda. Ja kui see asub järgmises linnas, siis loobume naudingust.
Kuid isegi kui komm on tervislik, asetatud meie kõrvale lauale ja tasuta, võime võtta tükikese isegi siis, kui oleme just söönud kolmekäigulist sööki.
Iha, motivatsioon ja nauding, mida me asjadest saame, on voolavad.
Kuigi see konkreetne näide on lihtsustatud, näitab see, kuidas meie aju arvutab riskide, hüvede ja tasuvuste kohta, kasutades mitut ajupiirkonda, sageli ilma meie teadliku panuseta.
Seda silmas pidades, kust peaksime alustama? Noh, paljude aastate jooksul on osa basaalganglionidest, mida nimetatakse nucleus accumbensiks, nimetatud "naudingukeskuseks".
Pole üllatav, et see on seotud anhedooniaga. Hiljutised uuringud on näidanud, et kaasatud on ka teised ajupiirkonnad, sealhulgas:
- prefrontaalne ajukoor, mis on seotud planeerimise ja isiksuse väljendamisega
- amügdala, mis töötleb emotsioone ja on kaasatud otsuste tegemisse
- striatum, mis on piirkond, kus asub tuum accumbens, on seotud preemiasüsteemiga
- insula, mida peetakse oluliseks teadvuses ja eneseteadvuses
Prefrontaalne ajukoor näib olevat oluline tasude kõrgtasemel töötlemisel, sealhulgas tasuvusanalüüsil ja otsuste tegemisel. Selle seosed kõhuõõne kihuga tunduvad olevat eriti olulised motivatsioonis ja seetõttu anhedoonias.
Neurotransmitterite roll
Anhedooniaga seoses on uuritud ka neurotransmitterite tasakaalustamatust. Dopamiin pakub erilist huvi tänu osalemisele preemiarajades ning seetõttu, et seda ekspresseeritakse suurtes kogustes accumbens tuumas.
Tegelikult leiti, et vähenenud dopamiini ekspressioon depressioonis olevate inimeste ventraalses kihis korreleerub hästi anhedoonia raskusastmega, kuid üldiselt mitte depressiivsete sümptomitega.
Dopamiini suhe anhedooniaga ja tasu on siiski keeruline. Dopamiini taseme langus aju erinevates osades võib avaldada erinevat mõju.
Näiteks on insula suurenenud dopamiinil jõupingutustega otsuste langetamisel vastupidine mõju suurenenud dopamiini sisaldusele kõhuõõnes. Niisiis ei räägi dopamiin tõenäoliselt kogu lugu.
Oma osa võivad mängida ka GABA (inhibeeriv neurotransmitter), glutamaat (ergutav neurotransmitter), serotoniin ja opioidid.
Näiteks näib depressiooniga inimestel, kellel on samuti väljendunud anhedoonia, GABA taset langetatud. Ja depressioonis inimesed, kellel on vähenenud opioidide aktiivsus, kogevad positiivse suhtlemise ajal vähem rõõmu.
Põletiku võimalik roll
Depressiooni ja põletikku on juba mõnda aega seostatud. Teadlased on mõõtnud depressiooniga inimeste põletikuliste ühendite suurenenud taset. Nende keemiliste tunnuste hulka kuuluvad tsütokiinid ja C-reaktiivsed valgud.
Ajakirjas avaldatud uuring depressiooniga inimestest Molekulaarne psühhiaatria 2015. aastal leidis, et C-reaktiivse valgu suurenenud tase oli seotud ventraalse striatumi ja ventromediaalse prefrontaalse korteksi (mis on motivatsioonis oluline) ühenduvuse vähenemise ja anhedoonia suurenemisega.
Teised uuringud on andnud sarnaseid järeldusi, nii et põletik näib olevat seotud nii depressiooni kui ka anhedooniaga.
Ehkki seos anhedoonia ja põletiku vahel näib ehk ootamatu, on see mõistlik, kui keegi kihid tagasi koorib. Tsütokiinid võivad mõjutada neurotransmitteri ainevahetust ja ajutegevust.
Samuti soodustavad tsütokiinid nn haigusekäitumist - sealhulgas letargiat, halb enesetunne, isutus, unisus ja tundlikkus valu suhtes - kõigil neil on depressiooniga paralleele. Inimesed, kes läbivad vähi tsütokiiniravi, teatavad sageli depressiooni sümptomitest.
Kuigi meil puudub täielik anhedoonia päritolu mõistmine, ütlevad senised uuringud meile, et see on mitmetahuline ja - üsna tõenäoliselt - inimeseti erinev.
Anhedoonia ravimine
Praegu ei ole anhedooniale suunatud ravimeetodeid. Seda ravitakse tavaliselt koos tingimusega, et see on osa - näiteks depressiooniga inimestele määratakse sageli selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid.
Üha rohkem on tõendeid selle kohta, et standardsed depressiooniravid teevad anhedoonia jaoks vähe ja mis veelgi hullem, võivad probleemi veelgi suurendada, põhjustades emotsionaalset nüri, seksuaalset anhedooniat ja anorgasmiat või võimetust orgasmile.
See negatiivne vastasmõju võib olla tingitud sellest, et serotoniin pärsib dopamiini vabanemist teatud ajupiirkondades, häirides potentsiaalselt tasu, motivatsiooni ja naudingu vooluringe.
Positiivne on see, et viimasel ajal on huvi anesteetikumi ketamiini kui võimaliku anhedooniavastase ravimi vastu. Ketamiin on näidanud lubadust depressiooni ravis, vähendades kiiresti nii depressiooni kui ka bipolaarse häire sümptomeid.
Uuring, mis avaldati ajakirjas Loodus 2014. aastal kavatses ta konkreetselt uurida, kas see võib mõjutada ka anhedooniat. Näriliste uuringud olid juba huvitavaid tulemusi andnud, kuid see oli esimene kord, kui ketamiini uuriti inimestel.
Täpsemalt vaadeldi uuringus raviresistentset bipolaarset häiret. Autorid jõudsid järeldusele, et "ketamiin vähendas anhedoonia taset kiiresti".
Tegelikult toimus vähenemine 40 minuti jooksul ja kestis kuni ühe päeva jooksul pärast ühte süsti. Huvitav on see, et vähenemine toimus ilma depressioonisümptomite sarnase vähenemiseta.
Ketamiin blokeerib N-metüül-D-aspartaadi retseptorid, takistades seeläbi nende glutamaadi poolt aktiveerimist. Sellest järeldub, et glutamaat, ergutav neurotransmitter, võib anhedoonias rolli mängida.
Anhedonia paljude suundade täielikuks mõistmiseks on veel pikk tee minna. Kuid meie teadmised kasvavad aeglaselt ja aja jooksul on lootust sellele ülimalt pealetükkivale ja kurnavale haigusele lahendus leida.
