Hambapastas sisalduv antibakteriaalne kemikaal võib tugevdada baktereid
Uued uuringud näitavad, et populaarne antibakteriaalne kemikaal triklosaan võib avaldada vastupidist efekti ja muuta bakterid antibiootikumravi suhtes pigem vastupidavaks kui vähem vastupidavaks.
Triklosaan on antibakteriaalne ühend, mida leidub igapäevastes majapidamis- ja isikuhooldustoodetes, näiteks hambapasta, seep, nõudepesuvedelik, deodorandid, kööginõud, mänguasjad, voodipesu, riided ja prügikotid.
Tootjad lisavad kemikaali nendele toodetele, kuna arvavad, et see tapab baktereid, mis võivad inimesi halvasti põhjustada. Kuid uued uuringud näitavad nüüd, et triklosaanil võib olla vastupidine mõju.
St. Louisis Washingtoni ülikooli kunsti ja teaduste osakonna bioloogiaprofessor Petra Levin juhatas uut uurimistööd.
Prof Levin ja tema kolleegid viisid läbi nii in vitro kui ka in vivo katsed, näidates, et triklosaan muudab bakterid tugevamaks ja antibiootikumravi suhtes vastupidavamaks.
Kasutades kuseteede infektsiooni (UTI) hiire mudelit, selgub uuest uuringust, et triklosaan võib häirida teatud tüüpi antibiootikume, ja selgitab selle toimimise mehhanismi.
Triklosaan aitab bakterirakkudel ellu jääda
Prof Levin ja tema meeskond kavatsesid uurida triklosaani toimet bakteritsiidsete antibiootikumide - see tähendab antibiootikumide, mis tapavad baktereid, selle asemel, et lihtsalt nende kasvu peatada.
Teadlased ravisid Escherichia coli (E. coli) ja MRSA bakterid koos nende antibiootikumidega in vitro ning uurisid rakkude käitumist. Üks bakterirakkude rühm puutus eelnevalt kokku triklosaaniga, teine aga mitte.
“[T] triklosaan suurenes E. coli ja MRSA talub bakteritsiidsete antibiootikumide suhtes in vitro isegi 10 000 korda, ”teatavad autorid.
"Triklosaan suurendas ellujäänud bakterirakkude arvu oluliselt," jätkab prof Levin.
"Tavaliselt elab antibiootikumidest üle üks miljon rakust ja toimiv immuunsüsteem suudab neid kontrollida. Kuid triklosaan nihutas rakkude arvu, ”selgitab teadlane.
"Selle asemel, et ellu jääda vaid üks miljonist bakterist, elas 20 tunni pärast ära üks kümnest [0] organismist. Nüüd on immuunsüsteem ülekoormatud. "
Triklosaani hiirtel oli 100 korda rohkem baktereid
UTI hiiremudeli abil lisasid teadlased näriliste joogiveele triklosaani, et taastada taset, mida nad inimestelt eeldavad.
Uurimisrühma sõnul on umbes 75 protsendil Ameerika Ühendriikide inimestest uriinis triklosaan ja 10 protsendil neist on piisavalt kõrge tase E. coli kasvamisest.
Järgmisena ravisid teadlased kõiki hiiri antibiootikumi tsiprofloksatsiiniga. Corey Westfall, doktor Levini labori järeldoktor ja uuringu esimene autor, selgitab seda antibiootikumi valikut.
"Tsiprofloksatsiin (tuntud ka kui Cipro) oli meie jaoks kõige huvitavam, kuna see on fluorokinoloon, mis häirib DNA replikatsiooni ja on kõige levinum antibiootikum, mida kasutatakse UTI-de raviks," ütleb Westfall.
Pärast ravi oli triklosaanhiirtel bakterite uriinitase palju kõrgem, samuti oli põie külge jäänud bakterite arv suurem, kui teadlased võrdlesid neid närilistega, kes polnud triklosaani joonud.
"Bakterite koormuse erinevuse suurus hiirtel, kes jõid triklosaani sisaldavat vett, ja nende seas, kes seda ei joonud, on silmatorkav," kommenteerib prof Levin.
"Kui bakterite arvu erinevus rühmade vahel oleks alla kümnekordne, oleks raske välja tuua tugevat väidet, et triklosaan oli süüdlane," jätkab ta.
"Leidsime triklosaaniga töödeldud hiirte uriinist 100 korda rohkem baktereid - see on palju."
"Kiireloomuline vajadus" ümber mõelda triklosaani kasutamine
Lõpuks soovisid teadlased uurida mehhanisme, mis vahendavad triklosaani toimet.
Nad leidsid, et triklosaan "teeb koostööd" ppGpp-nimelise väikese molekuliga, mis pärsib rakkude kasvu. PpGpp blokeerib biosünteetilised rajad, mis loovad uute rakkude ehitusplokid. Sellisteks ehitusplokkideks on DNA, RNA, valgud ja lipiidid.
Tavaliselt teeb ppGpp seda siis, kui organism on stressis. Sel viisil suunab see organismi ressursid kasvult stressi üleelamise suunas.
Antibiootikumid, näiteks Cipro, töötavad aga DNA sünteesi sihtimisega. Kuid kui ppGpp sulgeb DNA biosünteesi raja, on Ciprol bakterite hävitamine raskem.
Et näha, kas triklosaan tõepoolest aktiveerib ppGpp, lõid teadlased E. coli tüvega, mis ei suutnud toota ppGpp, ja seejärel võrreldi selle mõju tüvega E. coli see võiks.
PpGpp-vaba E. coli peatas triklosaani bakterirakkude kaitsmise tsiprofloksatsiini eest.
Prof Levin ja tema kolleegid järeldavad: "Need andmed toovad esile antimikroobsete ainete suure kontsentratsiooni lisamise tarbekaupadesse ootamatu ja kindlasti tahtmatu tagajärje, toetades tungivat vajadust ümber hinnata triklosaani ja teiste bakteriostaatiliste ühendite profülaktilise kasutamise kulud ja eelised."
"Loodan, et see uuring on hoiatuseks, mis aitab meil antimikroobsete ainete olulisust tarbekaupades ümber mõelda."
Prof Petra Levin
