Varajane kokkupuude mikroobidega võib kaitsta lapseea leukeemia eest
Olemasolevate tõendite põhjalikus ülevaates väidab üks juhtiv teadlane, et imikueas võib mikroobidega piiratud kokkupuude olla kõige levinuma lapseea leukeemia tüübi väljatöötamisel võtmetähtsusega.
Nüüd ajakirjas avaldatud paberil Looduse ülevaated vähkProf Mel Greaves - vähiuuringute instituudist Londonis, Suurbritannias - teeb ettepaneku, et äge lümfoblastiline leukeemia (ALL) tuleneb geenide ja mikroobidega seotud kahest diskreetsest etapist:
- Esimene etapp toimub enne sündi geneetilise muutuse vormis, mis ei eelda inimese eelistamist KÕIGILE.
- Teine samm on veel üks geneetiline muutus, mis toimub lapsepõlves ühe või mitme levinud nakkuse tagajärjel. Kuid see juhtub tõenäolisemalt lastel, kellel on esimesel eluaastal olnud mikroobe vähe.
Vähi arenguks on vaja mõlemat etappi. Järelikult areneb KÕIK alla 1 protsendi esimese astme tulemusena geneetiliselt eelsoodumusega lastest.
Prof Greaves väidab, et on olemas tugevaid tõendeid, mis toetavad ideed, et kokkupuude mikroobidega varases elus aitab immuunsüsteemi "esile tõsta" ja et hilisem nakkus geneetiliselt eelsoodumusega inimestel, kellel on "kruntimata" immuunsüsteem, on see, mis põhjustab leukeemia.
Kaasaegse ühiskonna ‘paradoksaalne tagajärg’
ALL on haruldane vähk, mis tekib lastel ja täiskasvanutel, kui nende luuüdi toodab üle teatud tüüpi valgeid vereliblesid, mida nimetatakse lümfotsüütideks. Seejärel levib haigus vereringe kaudu teistesse kehaosadesse.
ALL-iga laste puhul on taastumise tõenäosus suur - umbes 98 protsenti neist, kes saavad ravi, kogevad remissiooni. Täiskasvanutel on see näitaja mõnevõrra madalam; praeguste ravimeetoditega paraneb tõenäoliselt vaid 20–40 protsenti.
ALL-i jaoks on mitu ravivõimalust ja nende valik sõltub mitmest tegurist, näiteks patsiendi vanusest, vähi staadiumist ja geneetiliste muutuste tüüpidest.
Praegused ravivõimalused hõlmavad kemoteraapiat, kiiritusravi, "suunatud ravi" ja tüvirakkude siirdamist. Uuritakse ka muid ravimeetodeid - näiteks T-rakuteraapiat.
KÕIGE määr on kõrgem jõukamates, arenenumates ühiskondades ja tõuseb umbes 1 protsendini aastas.
"Lapsepõlve ALL," ütleb prof Greaves, "võib pidada paradoksaalseks tagajärjeks tänapäeva ühiskonnas, kus käitumismuutused on pidurdanud varajast mikroobide kokkupuudet."
Ta soovitab, et laste immuunsüsteemi "kruntimine" esimese 12 elukuu jooksul võib takistada neil KÕIKi arengut, samuti säästaks ravitraumat ja selle kõrvalmõjusid kogu ülejäänud elu.
"Tugevad tõendid"
Oma ülevaates tsiteerib prof Greaves tõendeid oma varasematest uuringutest ALL-i kohta identsetes kaksikutes. See näitas, et üsas olles võib üks kaksik arendada esimese geneetilise muutuse ja levitada selle mõjutatud rakkudes teisele kaksikule nende ühise verevarustuse kaudu.
Nii sünnivad mõlemad kaksikud sama geneetilise eelsoodumusega. Teine geneetiline muutus, mis toimub pärast sündi, on kahel kaksikul erinev.
Teised inimpopulatsioonides läbi viidud uuringud ja loomkatsed näitavad, et teine geneetiline muutus võib tuleneda tavaliste viiruste või bakterite nakatumisest. Näiteks Itaalias Milanos läbi viidud uuring näitas, et kõigil juhtudel oli süüdi gripiviirus.
Teadlased on ka näidanud, et leukeemia käivitava geenivariandi kandmiseks aretatud hiirtel tekib ALL, kui nad viiakse steriilsest keskkonnast tavalisi mikroobe sisaldavasse keskkonda.
Teised populatsiooniuuringud on samuti leidnud, et kokkupuude nakkuslike mikroobidega imikueas - näiteks rinnaga toitmine ja teiste lastega segamine - võib vähendada ALL-i riski.
Kas põhjus võib olla selles, et immuunsüsteem õpib kaitsma suuremat hulka mikroobe?
Prof Greaves lükkab usaldusväärsete tõendite puudumise tõttu välja ka idee, et kokkupuude elektrikaablitega, ioniseeriv kiirgus ja saaste on KÕIK peamised põhjused.
"Lõikab müüte"
Uuringu ulatuse üle arutades juhib prof Greaves tähelepanu sellele, et kuigi see näitab tavaliste infektsioonide rolli ALL-i riski suurendamisel, mõjutab seda haigust, nagu enamikku vähkidest ka pärilik geneetiline vastuvõtlikkus ja juhus.
Samuti hoiatab ta, et viivitatud nakkuse teooria kehtib ainult KÕIKide kohta ja et "teistel haruldasematel [leukeemia] tüüpidel, sealhulgas imiku leukeemia ja äge müeloidleukeemia, on tõenäoliselt erinevad põhjuslikud mehhanismid".
"See uurimiskogum," selgitab ta, "on aastakümnete pikkuse töö kulminatsioon ja annab lõpuks usaldusväärse selgituse selle kohta, kuidas peamine leukeemia tüüp areneb."
Vähiuuringute Instituudi tegevjuht prof Paul Workman ütleb, et uuring on „läbi löönud müüdid laste leukeemiast ja esitanud esimest korda ühe ühtse teooria selle kohta, kuidas enamik juhtumeid on põhjustatud“.
"Uuringud näitavad tungivalt, et ALL-il on selge bioloogiline põhjus ja selle põhjustavad mitmesugused nakkused eelsoodumusega lastel, kelle immuunsüsteem pole korralikult alustatud."
Prof Mel Greaves
