Kuidas põletik ja soolebakterid mõjutavad autismi
Uus uuring uurib autismi, immuunsüsteemi, seedetrakti probleemide ja soolebakterite vahelisi seoseid. Lugu on keeruline ja paljud küsimused jäävad endiselt vastuseta, kuid see viimane projekt lisab taipamist.
Autismispektri häired (ASD) mõjutavad Ameerika Ühendriikides 1 last 68-st.
Seda neuroloogilise arengu häire, mida iseloomustavad sotsialiseerumisraskused ja millega kaasnevad sageli korduvad käitumisviisid, peidab endas paljusid saladusi.
Vaatamata selle levimusele ja uurimistöö üleküllusele ei ole ASD põhjused endiselt täielikult mõistetavad.
Kuigi ASD mõjutab peamiselt aju, on viimaste aastate jooksul selgunud seosed teiste süsteemidega - eriti tunduvad seedetrakti (GI) probleemid ASD-ga inimestel esinevat sagedamini kui ülejäänud elanikkonnas.
Ühes uuringus, võrreldes tavaliselt arenevate (TD) lastega, teatasid ASD-ga patsiendid kuue kuni kaheksa korda suurema tõenäosusega GI sümptomitest nagu puhitus, kõhukinnisus ja kõhulahtisus.
Teised uuringud on näidanud, et ASI-ga lastel, kellel on seedetrakti probleeme, on tõenäolisemalt ASD raskemad sümptomid. Samuti võib GI sümptomite ravimine mõnikord leevendada ASD käitumuslikke ja sotsiaalseid sümptomeid.
Huvitaval kombel leitakse käitumisprobleeme kõrvuti muude soolestikku mõjutavate tingimustega. Näiteks tsöliaakiaga inimestel on tõenäolisemalt autismilaadsed omadused ja muud psühholoogilised sümptomid. Soolestik ja käitumine näivad kuidagi seotud olevat.
Paljude teadlaste sõnul võivad ASD-ga kaasnevad GI-probleemid olla tingitud kahest tegurist: esiteks ebasobiv immuunaktivatsioon, põhjustades trakti põletikku; ja teiseks erinevused olemasolevate soolebakterite tüüpides.
Kuid pilt on endiselt uskumatult hägune ja uuringud annavad erinevaid tulemusi, leides erinevat tüüpi põletikke ja erinevaid muutusi soolebakterites.
Soolestik ja immuunsüsteem
Hiljuti asusid Sacramentos asuva Davise MINDi instituudi California ülikooli teadlased neid suhteid lähemalt uurima. Esimeste autorite Paul Ashwoodi ja Destanie Rose'i eestvedamisel avaldati nende tulemused hiljuti ajakirjas Aju, käitumine ja puutumatus.
Teadlased uurisid 103 last vanuses 3–12 aastat. Osalejad jagunesid nelja rühma:
- ASD ja GI probleemidega lapsed (ASD + GI)
- ASD-ga, kuid ilma seedetrakti probleemideta (ASD) lapsed
- GI probleemidega TD lapsed (TD + GI)
- GI probleemideta lapsed (TD)
Nii immuunvastuse kui ka soolebakterite hindamiseks analüüsisid teadlased vere- ja väljaheideproove.
ASD + GI rühma lastel oli võrreldes kolme ülejäänud rühmaga mitmeid erinevusi. Näiteks oli neil kõrgem põletikuliste tsütokiinide tase, mis on signaali tekitavad molekulid, mis soodustavad põletikku, näiteks interleukiin 5 (IL-5), IL-15 ja IL-17.
Nii ASD + GI kui ka ASD lastel oli madalam TGF beeta 1, valk, mis aitab immuunsüsteemi reguleerida ja seda kontrolli all hoida. Asjaolu, et seda muutust mõõdeti mõlemas rühmas, on huvitav leid; see viitab sellele, et ASD-ga lastel, kellel puuduvad GI sümptomid, võivad esineda muud põletikulised seisundid.
"On märkimisväärne, et immuunsüsteemi regulatiivne aspekt on vähenenud, mis seab nad põletiku ohtu," ütleb Rose. "Paljud uuringud viitavad erinevat tüüpi põletikele ja ma arvan, et see ühte liiki võtab kokku, miks kõik need muud leiud võivad korraga tõsi olla."
TGF beeta 1 on teadaolevalt oluline ka neurodevelopmentis, nii et see valk võib potentsiaalselt olla seos neuroloogiliste sümptomite ja immuunsüsteemi düsfunktsioonide vahel. Selle suhte põhjaminekuks on aga vaja palju rohkem uuringuid.
Samamoodi kippus ASD + GI rühma lastel olema madalam valgu zonuliini tase, mis aitab reguleerida sooleseina läbilaskvust.
Varasemad uuringud on näidanud, et ASD-ga lastel on sooled lekkivad, mis tähendab, et toksiinid ja seedimata toit on võimelised soolestikust vereringesse minema.
ASD ja soolebakterid
ASD-ga lastel, olenemata sellest, kas neil on GI sümptomid või mitte, oli soolefloora populatsioon erinev kui TD-rühmadel. Kuid ASD + GI rühm erines ka ASD rühmast.
Huvitaval kombel tõid teadlased välja erinevused ASD + GI ja TD + GI laste vahel.
"See töö avab uusi huvitavaid võimalusi, et teha kindlaks, kuidas mikrobiom võib ASD-s limaskesta immuunvastust juhtida või kas immuunaktivatsioon põhjustab mikrobiomi muutusi. Praegu me ei tea. "
Paul Ashwood
Nagu varem mainitud, on ASD ja GI probleemidega lastel halvem käitumine kui ASD-ga lastel, kuid GI-ga probleeme pole. Seda suhet tuleb edasi uurida. Nagu Ashwood ütleb:
„See immuunsuse aktiveerimine ei aita neid lapsi. See ei pruugi autismi põhjustada - me ei tea seda veel -, kuid kindlasti muudab see olukorra veelgi hullemaks. "
Ashwood jätkab: "See on samm mõistmaks kaasuvaid haigusi, mis esinevad vähemalt poolel ASD-ga lastest, ja välja töötades, milline neist lastest võib teatud tüüpi ravimeetoditele hästi reageerida. Kuigi on veel vara, soovitab see töö leida nende laste abistamiseks viise põletiku leevendamiseks. "
Ehkki vastamiseks on jäänud palju küsimusi, täidab see uuring mõned kohad ja näitab, et suhted on keerulised. Loodetavasti võivad leiud aidata tulevast ravi suunata ja arendada.
