Põletik: vana ravim pakub uut lootust
Põletiku kontrolli all hoidmise täpselt mõistmine oleks meditsiinis suur läbimurre. Uued uuringud avastavad olulist teavet selle toimimise kohta ja võivad avada ukse uutele ravimeetoditele.
Põletik on kahe teraga mõõk. Ühelt poolt aitab see kudedel paraneda ja kaitseb neid edasiste kahjustuste eest.
Teiselt poolt võib see kahjustada just kudesid, mida see on mõeldud kaitsma.
Paljud meditsiinilised seisundid hõlmavad põletikku, sealhulgas südamehaigused, reumatoidartriit, astma ja Crohni tõbi.
Sel põhjusel soovivad teadlased lahti harutada keerukad teed, mis põhjustavad põletikku ja põhjustavad selle ületamise.
Põletikuhuviliste seas on Chicago Illinoisi ülikooli teadlaste rühm. Prof Asrar Maliku eestvedamisel avaldati nende viimased tulemused hiljuti ajakirjas Immuunsus.
Põletik ja ioonid
Juba mõnda aega on teadlased aru saanud, et põletik sõltub immuunrakkudes esineva põletikulise raku aktiveerimisest. Selle rakustruktuuri "lülitab sisse" kaaliumioonide sissevool.
Ioonide voog on teadaolevalt kesksel kohal, kuid täpselt ei mõistetud, kuidas nad rakku sisenevad - siiani.
Prof Malik ja meeskond tuvastasid kaaliumiretseptori, mida tuntakse kui TWIK2. Eelkõige uurisid teadlased retseptori rolli makrofaagides, mis on mitmeotstarbelised immuunrakud, mis puhastavad põletiku ajal rakujääke ja ründavad patogeene.
TWIK2 tuvastamiseks põletikumehhanismi keskse mängijana kasutasid nad sepsise hiire mudelit. Sepsis on eluohtlik seisund, mille põhjustab infektsioonile järgnev ebaproportsionaalselt suur põletikuline reaktsioon.
Meeskond näitas, et hiirtel, kellel puudub TWIK2 retseptor, tekib palju vähem põletikke ja põletikulised on vähem aktiivsed. Nad leidsid ka, et kui TWIK2-ta makrofaagid siirdati hiirtele, kelle makrofaagid olid eemaldatud, vähenes kopsupõletik.
Mõistmine, milline retseptor võib põletikus osaleda, on iseenesest huvitav, kuid tegelikult on oluline pikaajalised tagajärjed.
"Nüüd, kui oleme selle üliolulise kanali tuvastanud, avab see võimaluse välja töötada uusi suunatud põletikuvastaseid ravimeid, et muuta selle funktsiooni ja aidata vähendada põletikku."
Prof Asrar Malik
Uued ravimid vanadest molekulidest
Kaaliumikanalites toimivad ravimid on juba välja töötatud, kuid ükski neist ei ole spetsiaalselt suunatud TWIK2-le. Selle kanali mõjutamise uute viiside uurimise potentsiaalse lähtepunkti võib leida vanast ravimist: kiniinist.
Kiniin - mis vastutab toonivedeliku mõru maitse eest - on kemikaal, mida leidub tšintšonikoores. Seda on malaaria- ja põletikuvastase ravimina kasutatud alates 18. sajandist.
Uuringu kaasautori dr Jalees Rehmani sõnul on „kiniini osa palavikku pärssivatest mõjudest tingitud selle mõjust TWIK2 kanalile. Leidsime, et kiniin vähendas põletikulise molekuli interleukiin 1-beeta taset, mis teadaolevalt põhjustab palavikku. "
Praegused põletikuvastased ravimid toovad endaga kaasa mõningaid ebameeldivaid kõrvaltoimeid, nagu maohaavandid, kardiovaskulaarsed probleemid ja soole perforatsioonid. Niisiis, nii konkreetselt toimiva asja leidmine võib aidata kavandada vähem kahjulike tagajärgedega ravimeid.
Dr Rehman loodab, et nende töö "sillutab teed uutele isikupärastatud põletikuvastastele ravimitele, mis minimeerivad patsientide kõrvaltoimed".
