Kalduvus alkoholi joomisele? See võib olla põhjus
Miks mõned inimesed joovad ainult ühte jooki, samas kui teistel on raske seda lõpetada? Neuroteaduslik uuring heidab valgust.
Viimaste hinnangute kohaselt on alkoholi tarvitamise häire Ameerika Ühendriikides üle 15 miljoni täiskasvanu ehk üle 6 protsendi elanikkonnast.
Igal aastal sureb alkoholiga seotud probleemide tõttu umbes 88 000 inimest, mis teeb alkoholist Ameerika Ühendriikides "kolmandaks peamiseks välditavaks surmapõhjuseks".
Lisaks alkoholisõltuvusele toob alkohol kaasa ka mitmeid muid häireid, sealhulgas maksatsirroosi ja mitmesuguseid vähivorme.
Mis aga sunnib mõnda meist alkoholi ihaldama, isegi kui see on meile halb? Üks vastus on dopamiin, nn seks, narkootikumid ja rock ’n’ roll neurotransmitter.
Dopamiin aitab ajul õppida uusi asju, kuid võib viia meid ka sõltuvuse teele.
Dopamiin pälvis oma hüüdnime, kuna see on hea enesetundega kemikaal, mis vabaneb aju tasuks, kui õpime uusi asju või nauditavate tegevuste, näiteks seksi ajal. See aine on ka see, mis "käsib" meil pikendada naudingut ja jätkata "kõrge jälitamist".
Alkoholisõltuvuse korral põhjustab alkohol ajju jõudmisel selle piirkonna neuronitel, mida nimetatakse ventraalseks tegmentaalseks piirkonnaks (VTA), dopamiini.
Siiani polnud täpsed molekulaarsed sammud, mille kaudu see toimus, selge. Niisiis asusid Chicago Illinoisi ülikooli (UIC) alkohooliuuringute keskuse epigeneetika keskuse teadlased uurima ja nende leiud heidavad uut valgust alkoholi joomise ja alkoholi tarvitamise häirele.
UICi meditsiinikolledži füsioloogia ja biofüüsika professor Mark Brodie on ajakirjas avaldatud uuringu juhtiv autor. Neurofarmakoloogia.
KCNK13 kanali defitsiidi mõjud
Prof Brodie ja tema meeskond lähtusid hüpoteesist, et alkohol võib pärssida kaaliumikanalit nimega KCNK13. Selle kanali võib leida VTA dopamiini neuronite membraanist. Niisiis, kui see rada on blokeeritud, vabastavad neuronid tavalisest rohkem dopamiini.
Oma hüpoteesi kontrollimiseks viisid teadlased läbi mitmeid katseid. Ühes neist lõid teadlased hiiremudeli, milles KCNK13 vähendati geneetiliselt 15 protsenti.
KCNK13 puudusega hiired jõid 20–30 protsenti rohkem alkoholi kui tavalised kolleegid.
Prof Brodie selgitab leide, öeldes: "Usume, et VTA-s vähem KCNK13 sisaldanud hiired jõid rohkem alkoholi, et saavutada alkoholist sama" tasu "kui tavalistel hiirtel, arvatavasti seetõttu, et alkohol käivitas vähem dopamiini ajud. "
Teine katse keskendus neuronaalsele reaktsioonile alkoholile VTA piirkonnas hiirtel, kellel oli vähem KCNK13.
Need neuronid olid reageerimisel etanoolile 50 protsenti vähem erutatud kui tavaliste VTA neuronitega, mis olid etanooliga kokku puutunud.
Ülemäärase joomise selgitamine ja ravimine
Uuringu juhtiv autor ütleb, et leiud võivad aidata selgitada, miks mõned inimesed on alkoholi liigtarbimisele altimad kui teised.
"Kui kellelgi on selle kanali tase loomulikult madalam, peaks alkoholi meeldiva mõju tekitamiseks see inimene jooma palju rohkem ja tal võib olla suurem oht liigsest joomishäirest."
Prof Mark Brodie
Tulevikus plaanivad prof Brodie ja meeskond uurida, kuidas KCNK13 kanali muutmine muudes ajupiirkondades ja rakkudes võib muuta alkoholisõltuvust ja alkoholiga seotud käitumist.
"Ilma kanalita ei saa alkohol dopamiini vabanemist stimuleerida ja seega on joomine tõenäoliselt vähem tasuv. Me arvame, et kanal KCNK13 esitab uimastitele äärmiselt põneva sihtmärgi, mis võib aidata alkoholi tarvitamise häirega inimestel joomist lõpetada. "
"See kanal," jätkab prof Brodie, "näib olevat omane VTA alkoholimõjudele, nii et selle suunamine ravimiga summutaks ainult alkoholi mõju." Teisisõnu, ravim, mis on suunatud KCNK13-le, ei summutaks aju reaktsiooni naudingule üldiselt; ainult alkoholist saadavale naudingule.
"Praegu saadaval olevad ravimid vähendavad alkoholi mõju ajule, mis sarnaneb stereo helitugevuse vähendamisega," ütleb ta. „Ravim, mis oleks suunatud KCNK13-le, oleks teistsugune selle poolest, et see oleks nagu sisse / välja lüliti. Kui see välja lülitatakse, ei põhjustaks alkohol lihtsalt dopamiini vabanemist. "
