ANEEMIA RAVI VõIB TULENEDA PUNASTE VERELIBLEDE AVASTAMISEST

Uus avastus selle kohta, kuidas keha punaseid vereliblesid toodab, võib viia aneemia parema ravini.

Punaste vereliblede uus avastus võib põhjustada aneemia uusi ravimeetodeid.

Charlottesville'is asuva Virginia ülikooli meditsiinikooli teadlased tegid avastuse, uurides, miks keha ei suuda rauda sisaldavate aneemiate korral piisavalt punaseid vereliblesid toota.

Nad teatavad oma avastustest, mis puudutavad hormooni erütropoetiini (EPO) rolli punaste vereliblede tootmisel, Eksperimentaalse meditsiini ajakiri.

Aneemia on verehaigus, mille korral kas kehas on punaste vereliblede hapniku kudedesse kandmiseks ebapiisav arv või punased verelibled on vigased ega suuda oma tööd korralikult teha.See võib põhjustada nõrkust, väsimust, kehva kontsentratsiooni ja muid sümptomeid.

Üle kogu maailma on aneemia tohutu terviseprobleem, mis mõjutab rohkem kui 1,6 miljardit inimest.

Ameerika Ühendriikides on aneemia "kasvav probleem". Selle levimus kahekordistus 4 protsendilt 7 protsendile ajavahemikul 2003–2004 kuni 2011–2012.

Raud, punased verelibled ja EPO

Aneemiat on mitmeid liike ja põhjuseid. Kõige tavalisemad on seotud raua puudusega, mida organism vajab hemoglobiini - punaste vereliblede valgu - tootmiseks, mis aitab neil hapnikku kanda.

Raud on eluliselt vajalik ka teiste bioloogiliste funktsioonide jaoks ning keha on välja töötanud elemendi konserveerimiseks mitu viisi, sealhulgas taaskasutatud lõhustatud punastest verelibledest.

Liiga palju rauda võib olla mürgine ja kehal on mehhanismid, mis tagavad selle püsimise ohututes piirides. Näiteks piirab see imendumist ja rahuldab suurema osa oma igapäevasest vajadusest ringlussevõtu teel.

Punased verelibled tekivad luuüdis keerulises protsessis, mida kontrollib hormoon EPO.

EPO saadab juhised luuüdi tüvirakkudele, kes saavad need vastu EPO retseptorite kaudu nende välispindadel.

EPO retseptorid peavad olema väljaspool rakke

Juhtiv autor Shadi Khalil, prof Goldfarbi rühma doktorant, märkas laboris luuüdi rakke uurides siiski midagi üllatavat: ta märkas, et nende sees oli palju EPO retseptoreid, kuid mitte nende välispindadel.

See pani teda mõtlema, kas põhjus, miks EPO-hormooni juhised mõnel inimesel ebaõnnestuvad, tuleneb sellest, et nende luuüdi rakkude pinnal pole piisavalt EPO-retseptoreid.

Pärast hiirtel mõne testi läbimist leidsid teadlased küsimusele vastuse - vähemalt osaliselt. Nad leidsid, et "hiirtel, kellel on retseptori sunniviisiline pindpinevus, ei teki rauavaegusega aneemiat".

Siiski oli veel üks pusletükk üles leida.

Leiud võivad soodustada uut ravi

Selgus, et puuduoleva tüki kallal töötas juba teine meeskonna liige. See töö näitas, et kui raua tase langeb liiga madalale, kaob konkreetne EPO retseptorit reguleeriv valk. Valku - mida kodeerib SCRIB geen - nimetatakse Scribble'iks.

"Kritselduse puudus vähendab Epo retseptori pinna ekspressiooni, kuid säilitab selektiivselt ellujäämise signaali," märgivad autorid.

Teisisõnu avastasid nad, et raua tase veres mõjutab Scribble'i taset, mis omakorda otsustab, kas EPO retseptorid kogunevad luuüdi rakkudesse või väljastpoolt.

"Mõistsime," selgitab Khalil, "et see oli omamoodi keeruline sümfoonia, mis algab rauast ja kontrollib lõpuks, kui palju ja milliseid sõnumeid rakud saavad."

Teadlased loodavad, et nende avastused EPO-resistentsuse parandamise kohta viivad aneemia uute ravimiteni.

"Meil on põhikomponendid olemas," ütleb prof Goldfarb järeldusi kokku võttes ja järgmisele sammule viidates: "Ja me tahame liikuda hierarhias peamise regulatiivse elemendi juurde, mis seda kontrollib."