Leiti, et kolesterool mängib rolli Alzheimeri tõves
Ühendkuningriigi Cambridge'i ülikooli teadlaste juhitud uues uuringus jõutakse järeldusele, et kolesterool võib mängida olulist rolli Alzheimeri tõve arengus.
Kolesterool on vahajas aine, mis võib koguneda arterite seintele, põhjustades potentsiaalselt terviseprobleeme.
Ligikaudu 71 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides elab madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) või halva kolesterooli tasemega.
Seda seostatakse sagedamini kardiovaskulaarsete seisundite, näiteks südamehaiguste ja insuldi, soodustava tegurina, kuid kolesterool on ka rakuseina üks peamisi koostisosi.
Uus ajakirjas avaldatud uuring Looduse keemia, viitab sellele, et see kolesterool võib toimida ka amüloid-beeta-valgu ajus moodustuvate klastrite katalüsaatorina.
Amüloid-beeta on teadaolevalt peamine Alzheimeri tõbe soodustav tegur, mis mõjutab USA-s praegu umbes 5,4 miljonit inimest. Kui amüloid-beeta agregeerub, moodustub see naastudeks, mis on aju funktsioonidele toksilised ja surmavad ajurakud.
Kuid teadlased on püüdnud välja selgitada, kuidas moodustuvad amüloid-beeta klastrid esiteks.
Kolesterool kiirendab liitmist
Teadlased teavad, et amüloid-beeta-molekulid ei kleepu ajus tavaliselt kokku, kuna neid leidub ainult madalal tasemel ja nad on ajus laiali.
Cambridge'i meeskond ühendas jõud Rootsi Lundi ülikooli teadlastega, et uurida, kuidas amüloid-beeta õnnestub Alzheimeri tõves klastriteks moodustada.
Nad näitasid, et amüloid-beeta võib kleepuda lipiidide külge, mis on lahustumatu molekuli tüüp, mis sisaldab rasvu, steroide, fosfolipiide ja vahasid. Eelkõige leiti, et amüloid-beeta kleepub väga hästi kolesterooli sisaldavate lipiidide rakumembraanide külge.
Siis, kui amüloid-beeta molekulid jäävad kolesterooli sisaldavate lipiidrakkude membraanide külge kinni teiste “kinni jäänud” amüloid-beeta molekulide läheduses, on suurem tõenäosus, et need molekulid kohtuvad üksteisega, põhjustades klastrite moodustumist.
Meeskond arvutab, et kolesterooli olemasolu põhjustas amüloid-beeta klastrid 20 korda kiiremini kui muidu.
Kas vähem kolesterooli söömine vähendab riski?
Varasemad uuringud on kaardistanud seose kolesterooli ja Alzheimeri vahel; näiteks teadlased teavad, et mõned samad geenid, mis töötlevad ajus kolesterooli, on seotud ka Alzheimeriga. Siiski on ebaselge, kuidas need on omavahel seotud.
Värske uuringu autorid pole kindlad, kas toidukolesterool mängib Alzheimeri tõves rolli, kuna selline kolesterool ei tungi vereringest ajju.
Nii et kuigi teie tervisele on üldiselt kasulik süüa tasakaalustatud toitu ilma liigse kolesteroolita, ei peeta teie dieedis tarbitava kolesterooli hulka Alzheimeri tõve tekkimise ohtu silmas pidades.
Tegelikult ütleb uuringu kaasautor, professor Michele Vendruscolo - Cambridge'i ülikooli valesti vormitavate haiguste keskusest, et probleem pole mitte kolesterool iseenesest.
"Küsimus on meile praegu," ütleb ta, "mitte see, kuidas kolesterooli ajust kõrvaldada, vaid see, kuidas kontrollida kolesterooli rolli Alzheimeri tõves, reguleerides selle koostoimet amüloid-beeta-ga. Me ei ütle, et kolesterool on liitmisprotsessi ainus käivitaja, kuid kindlasti on see üks neist. "
Prof. Vendruscolo selgitab, et kolesterooli liigutavad keha ümber spetsiaalsed valgukandjad, näiteks ApoE, mida muteeritud kujul on uuritud ka Alzheimeri tõve riskifaktorina.
Eakatel inimestel on valgukandjad vähem efektiivsed, katkestades kolesterooli liikumise keha ümber. Seega võib tulevikus olla teadlastel võimalik välja töötada ravimeid, mis on suunatud sellele protsessile, aidates kontrollida kolesterooli ja beeta-amüloidi tasakaalu.
"See töö on aidanud meil kitsendada konkreetset küsimust Alzheimeri uuringute valdkonnas," võtab prof Vendruscolo kokku.
"Peame nüüd üksikasjalikumalt mõistma, kuidas kolesterooli tasakaal ajus säilib, et leida viise, kuidas amüloid-beeta agregatsiooni vallandada."
