Kuidas dieet võib muuta soolestikku, mis põhjustab insuliiniresistentsust
Uus uuring - kasutades inimestelt kogutud hiiremudeleid ja fekaaliproove - uurib mehhanisme, mis soodustavad soolekeskkonna kaudu insuliiniresistentsust. Teadlaste soovitusel võib olla võtmetähtsusega dieedi tüüp, mida inimene sööb.
Insuliiniresistentsus tekib siis, kui keha lõpetab normaalse reageerimise insuliinile - hormoonile, mis aitab kehal suhkrut töödelda.
Insuliiniresistentsuse kujunemine võib põhjustada II tüüpi diabeedi, mis on ainevahetusseisund, mis mõjutab miljoneid inimesi kogu maailmas.
Rasvumine on insuliiniresistentsuse ja diabeedi oluline riskitegur. Kuid kuidas ja miks põhjustab ülekaalulisus seda ainevahetuslikku muutust?
Kanada Toronto ülikooli teadlased usuvad, et vastus võib peituda mehhanismides, mis suure rasvasisaldusega dieedi tarbimine käivitab.
"Suure rasvasisaldusega dieediga toitmise ja rasvumise ajal toimub soolestiku mikroobide populatsioonides märkimisväärne nihe, mida nimetatakse düsbioosiks, mis interakteerub soole immuunsüsteemiga," selgitavad teadlased oma uues uurimuses, mis avaldati Looduskommunikatsioon.
Meeskond otsustas proovida ja täpselt teada saada, kuidas kõrge rasvasisaldusega dieet võib muuta soolestiku immuunsust ja seega ka bakterite tasakaalu, mis viib insuliiniresistentsuseni.
"Seos soole mikrobioota ja soolestiku immuunsüsteemi vahel on immuunst tuletatud molekul immunoglobuliin A (IgA)," märgivad teadlased oma artiklis. Nad lisavad, et see molekul on antikeha, mida toodavad B-rakud, teatud tüüpi immuunrakud.
Uurijad arvasid, et IgA võib olla puuduv lüli, mis selgitab, kuidas vale toitumine põhjustab soole immuunsuse muutmisega insuliiniresistentsust.
Tundlik mehhanism, mida dieet mõjutab
Uuringu esimeses osas kasutasid uurijad rasvumisega hiiremudeleid, millest mõnel puudus IgA. Teadlased leidsid, et kui IgA-puudulikud hiired söövad rasvarikkaid toite, halvenes nende insuliiniresistentsus.
Kui teadlased kogusid IgA-puudulikkusega hiirtelt soolebaktereid ja siirdasid need soolestiku bakteriteta närilistele, tekkis neil hiirtel ka insuliiniresistentsus.
See katse näitab teadlaste sõnul, et normaalsel tasemel aitaks IgA hoida soolestiku baktereid kontrolli all. Mitte ainult see, vaid see aitaks ka vältida kahjulike bakterite "lekkimist" läbi soolte.
IgA-ga hiirtel oli soole läbilaskvus suurenenud, see tähendab, et kahjulikud bakterid võivad soolestikust ülejäänud kehasse "lekkida".
Pärast neid prekliinilistes mudelites tehtud katseid liikusid teadlased edasi, et näha, kas samad mehhanismid kehtivad ka inimeste puhul. Neil õnnestus saada väljaheite proovid inimestelt, kellele oli tehtud bariaatriline operatsioon - kaalulangetamise operatsiooni vorm.
Teadlased analüüsisid IgA sisu väljaheideproovides, mis olid kogutud nii enne kui ka pärast seda, kui indiviidid olid bariaatrilise operatsiooni läbinud.
Teadlased leidsid, et nende inimeste väljaheites oli pärast operatsiooni kõrgem IgA tase, mis viitab sellele, et see antikeha oli tõepoolest seotud metaboolse funktsiooniga ja mõjutatud dieedist.
"Avastasime, et rasvumise ajal on soolestikus madalamat tüüpi B-rakke, mis moodustavad antikeha nimega IgA," märgib uuringu juhtiv autor Helen Luck.
"IgA toodab meie keha loomulikult ja on meie soolestikus elavate bakterite reguleerimiseks ülioluline," selgitab ta. Ta lisab, et "[see] toimib kaitsemehhanismina, mis aitab neutraliseerida potentsiaalselt ohtlikke baktereid, mis kasutavad ära keskkonna muutusi, näiteks kui tarbime tasakaalustamata või rasvast dieeti."
Praeguste uuringute tulemused viitavad otsesele seosele ühelt poolt rasvase dieedi söömise ja rasvumise ning teiselt poolt madalama soole IgA taseme, soolepõletiku sümptomite ja insuliiniresistentsuse vahel.
Tulevikus soovivad teadlased välja selgitada, kuidas kõige paremini tõsta IgA-d tootvate B-rakkude taset, uskudes, et see sekkumine võib kaitsta insuliiniresistentsuse eest.
„Kui suudame neid IgA B-rakke või nende tooteid võimendada, siis suudame võib-olla kontrollida soolestiku bakteritüüpi. Eriti need, mis on tõenäolisemalt seotud põletiku ja lõpuks insuliiniresistentsusega. "
Kaasautor dr Daniel Winer
"Edaspidi võiks see töö olla aluseks uutele soolestiku immuunbiomarkeritele või rasvumise ja selle tüsistuste, näiteks insuliiniresistentsuse ja II tüüpi diabeedi ravimeetoditele," ütleb uuringu kaasautor dr Daniel Winer.
