Kuidas pikaajaline depressioon aju muudab
Depressioonist on saanud tavaline vaimse tervise probleem. Mõne jaoks püsib see tingimus aastaid ja teadlased püüavad nüüd mõista, kuidas see võib aju mõjutada, ja kuidas tuleks nende muutustega toimetulekuks ravi kohandada.
Haiguste tõrje ja ennetamise keskuste (CDC) andmete kohaselt on kogu Ameerika Ühendriikides 8-protsendil üle 20-aastastest inimestest mis tahes 2-nädalase perioodi jooksul depressioon.
Mõne inimese jaoks võib depressioon olla episoodiline ja sellest üle saada vaid mõne nädala või kuu jooksul.
Teiste puhul, kellel on diagnoositud suur depressioon, võib see seisund püsida aastaid, mõjutades nende elustiili ja elukvaliteeti.
Vaadates juhtumeid, kus suur depressioon kestab üle kümne aasta, tahtsid Kanada Ontario sõltuvus- ja vaimse tervise keskuse (CAMH) teadlased uurida, kas nii kaua selle seisundiga elamine mõjutab oluliselt aju ja kui jah, siis kuidas.
Dr Jeff Meyer CAMH-ist juhtis sellele küsimusele keskendunud uuringut. Ta võrdles oma meeskonnaga aju skaneeringuid inimestel, kes olid elanud ravimata depressiooniga 10 aastat või kauem, nende inimestega, kelle depressiooniajalugu oli lühem.
Tulemused - avaldatud eelmisel nädalal aastal Lanceti psühhiaatria - soovitavad spetsialistid soovida muuta oma lähenemisviisi pikaajalise depressiooni ravimiseks, kui see progresseerub, et see vastaks kasvavale neuroloogilisele mõjule.
Depressioon võib olla progresseeruv
Dr Meyer ja meeskond töötasid 80 inimesega vanuses 18–75 aastat. Neist 25 oli depressiooniga elanud kauem kui 10 aastat, 25 oli haigus olnud vähem kui kümme aastat ja 30 olid depressioonivabad. See viimane kohort moodustas kontrollrühma.
2015. aastast läbi viidud uuringus nägid dr Meyer ja tema kolleegid, et raske depressiooni episoodide ajal ilmnesid inimeste ajus põletiku markerid.
Selle teadmise põhjal soovis ta uues uuringus uurida, kas pikaajalise depressiooniga inimestel aju põletik aja jooksul süvenes.
Teadlased määrasid neuroinflammatsiooni tõsiduse, kasutades aju skaneerimise tüüpi, mida nimetatakse positronemissioontomograafiaks (PET). See võimaldas neil jälgida kesknärvisüsteemis leiduva rakutüübi mikroglia aktiivsust, mis on seotud põletikulise reaktsiooniga vigastustele.
Aktiivne mikroglia toodab translokaatorvalku (TSPO), mis on põletiku peamine marker.
PET-i skannimise kaudu leidsid dr Meyer ja meeskond, et TSPO kontsentratsioon oli depressiooniga üle kümne aasta elanud inimeste ajus 29–33 protsenti kõrgem.
Neid põletikumarkereid nähti eelkõige kolmes ajupiirkonnas: prefrontaalses ajukoores, eesmises tsingulaarkoores ja insulas.
Kooskõlas varasemate järeldustega oli nende ajudel, kes olid lühema aja jooksul elanud ravimata depressiooniga, TSPO kontsentratsioon siiski suurem kui tervete kontrollide ajus.
Vaja on täpsemaid uuringuid
Teadlaste sõnul viitavad need tulemused sellele, et pikaajalist depressiooni tuleks käsitleda sama seisundi erineva staadiumina, kuna see võib vajada teistsugust terapeutilist lähenemist kui depressioon selle varasemates faasides.
Nad lisavad, et see sarnaneb strateegiaga, mida rakendatakse neurodegeneratiivsete haiguste korral, mida iseloomustab ka kõrgenenud aju põletik.
"Suurem aju põletik on degeneratiivsete ajuhaiguste korral nende progresseerumisel tavaline reaktsioon, näiteks Alzheimeri tõve ja Parkinsoni tõve korral," märgib dr Meyer.
Kui depressioon, ehkki mitte neurodegeneratiivne haigus, sarnaneb selliste seisunditega - st seda iseloomustab üha tõsisem põletikuline reaktsioon ajus -, siis võib olla piisav selle raviks põletikuvastaste ravimitega, soovitab dr Meyer.
Seetõttu väidab ta, et edasistes uuringutes tuleks uurida võimalust kasutada selliseid ravimeid nagu depressiooniteraapia.
Veel üks küsimus, millele tuleks vastata, on see, milline võiks olla parim teraapia pikaajalise raske depressiooniga inimeste jaoks, kuna spetsiaalne uuring ei tooda tavaliselt seda konkreetset elanikkonda.
