Molekulipuudus võib aidata diagnoosida rasket depressiooni
Uus ajakirjas avaldatud uuring PNASsoovitab, et depressiooni diagnostiline vereanalüüs võib peagi silmapiiril olla. Uus uuring näitab, et raviresistentset depressiooni iseloomustab konkreetse molekuli vähenenud sisaldus veres.
Riiklike tervishoiuinstituutide (NIH) viimaste hinnangute kohaselt oli enam kui 16 miljonil Ameerika täiskasvanul 2016. aastal vähemalt üks suur depressiooniepisood.
Häire segas tõsiselt 10 miljoni sellise inimese igapäevaelu.
Enamik depressiooniga inimesi reageerib antidepressantide ravile. Kuid kuni 30 protsenti neist ei näita mingeid paranemise märke või on antidepressantidest kasu vaid osaliselt.
Uued uuringud viitavad sellele, et selline raviresistentse depressiooni vorm võib olla tingitud atsetüül-L-karnitiini (LAC) molekuli defitsiidist ja selle molekuli veretaseme mõõtmine võib osutuda tõhusaks viisiks häire diagnoosimiseks. .
Uue uuringu viisid läbi neuroendokrinoloogia professor Bruce McEwen ja teadur Carla Nasca - mõlemad on seotud New Yorgi Rockefelleri ülikooliga - koostöös Californias Stanfordi ülikooli meditsiinikooli psühhiaatriaprofessori Natalie Rasgoniga.
LAC, aju ja depressioon
Terves kehas vastutab LAC mitmete peamiste aju protsesside eest. Molekulil on vaheainevahetuses otsustav roll ja see juhib teatud geenide ekspressiooni.
Mõned uuringud on näidanud, et toidulisanditel LAC-iga on neuroprotektiivne ja antidepressantide roll ning see on paljutõotav võimalus vananemisvastastele ravimeetoditele, mis võivad aeglustada kognitiivset langust.
Pealegi on varasem Nasca ja prof McEweni juhitud töö näidanud, et LAC-i täiendamine parandab hiirtel depressiooni sümptomeid. Seda seetõttu, et LAC reguleerib geeni, mis omakorda kontrollib glutamaadi-nimelise aine taset.
Glutamaat on oluline neurotransmitter, mis hõlbustab närvirakkude vahelist suhtlemist, saates signaale neuronite vahel ja võimaldades ajul õppida ja moodustada uusi mälestusi.
Liiga palju glutamaati võib aga neuroneid kahjustada. Lisaks on mõnedes uuringutes leitud, et depressiooni ja suitsiidikalduvusega naistel on üliaktiivsed glutamaadi retseptorid.
Oma varasemas töös näitasid Nasca ja prof McEwen, et näriliste LAC-iga ravimine leevendab aju düsfunktsiooni piirkonnas, mida nimetatakse mediaalseks mandlitaunaks - ajupiirkonnaks, millel on võtmerollid emotsionaalses käitumises ja sotsiaalses suhtluses.
LAC-i puudus ja raviresistentsus
Praeguses uuringus hindasid teadlased raske depressiooni diagnoosi saanud inimeste LAC-i veretaset ja võrdlesid neid inimestega, kellel seda häiret ei olnud.
Teadlased leidsid, et LAC-i tase oli depressiooniga inimestel märkimisväärselt madalam kui vanusele vastav kontroll.
Lisaks leidsid teadlased, et LAC-i ülimadalal tasemel inimestel olid raskemad depressioonivormid ja neil tekkis tõenäosus, et häire tekkis varakult.
Samuti korreleerus madal LAC-i tase lapsepõlves saadud trauma ja raviresistentse depressiooniga. Seos oli eriti tugev naistel.
Carla Nasca selgitab: "Depressiooniga patsientidel põhjustab LAC bioloogiaga seotud mehhanismides midagi probleemi."
"Ja üllatuslikult on LAC-i puudus veelgi tugevam patsientidel, kes ei reageeri standardsetele antidepressantidele," lisab ta.
Prof. McEwen kommenteerib ka tulemusi, öeldes, et need "peaksid motiveerima LAC-i tegevust glutamaadi funktsioonide ja käitumisseisundite osas".
"Täiendav uurimine teiste uudsete biomarkerite kohta, et täpsemalt määrata [depressiivse häire] diagnoos, võib lõpuks viia teistsuguse mõtlemiseni ravimeetodite üle."
Prof Bruce McEwen
