Teadlased tühistavad väited üksikute depressioonigeenide kohta
Pärast tohutu uuringu lõpetamist lükkasid teadlased tagasi väited, et üksikud geenivariandid või isegi väike rühm neist võivad dikteerida vastuvõtlikkust depressioonile. Selle asemel pakuvad nad, et depressiooni geneetiline risk tuleneb tõenäoliselt väga paljudest variantidest, millest igaühel on väike mõju.
Colorado Boulderi ülikooli (CU Boulder) teadlased vaatasid läbi sadu uurimisi, mis viimase 25 aasta jooksul olid depressiooni jaoks välja toonud “kandidaatgeenid”. Nad leidsid, et 18 sellist geeni oli varasemates uuringutes olnud vähemalt kümme korda.
Seejärel näitasid nad sadade tuhandete inimeste andmeid kasutades, et 18 kandidaatgeeni mõju depressioonile ei olnud tugevam kui geenide, mida nad said juhuslikult välja valida.
Aastal Ameerika psühhiaatriaajakiri Dokumendis järeldab meeskond, et varased teooriad depressioonikandidaatgeenide kohta on valed ja et neid tuvastavad uuringud on tõenäoliselt teinud ainult valepositiivseid tulemusi.
Tulemused hajutavad arusaama, et inimesed saavad peagi teha testi, mis tuvastab mõned depressiooni geenid, ja siis on küsimus ainult selles, et ravimiarendajad toodavad uusi ravimeid, mis on neile suunatud.
"See uuring," ütleb esimese uuringu autor Richard Border, kes on CU Boulderi käitumisgeneetika instituudi teadur ja kraadiõppur, "kinnitab, et pingutused ühe depressiooni määrava geeni või käputäie geenide leidmiseks on määratud nurjuma."
‘Kandidaatgeeni hüpoteesid’ ja depressioon
Geneetikavaldkonnas töötavad teadlased lükkasid aastaid tagasi tagasi kandidaatgeeni hüpoteesid, lisab vanemteadur Matthew C. Keller Ph.D., kes on ülikooli psühholoogia ja neuroteaduste dotsent.
Samal ajal on teised inimesed, sealhulgas psühholoogia, jätkanud depressioonigeenide idee jätkamist ja näisid leidvat tõendeid selle toetamiseks.
Näiteks üks 18-st “ajaloolisest kandidaatdepressiooni geenist” on SLC6A4, mis kodeerib valku, mis on seotud serotoniini transpordi ja ringlussevõtuga ajus.
Umbes 20 aastat tagasi olid teadlased soovitanud, et teil oleks konkreetne, lühem variant SLC6A4 võib panna inimesi suuremasse depressiooniriski, eriti kui nad on lapsepõlves kogenud traume.
Dr Keller selgitab, et tõendid, mis seovad kandidaatgeenid depressiooniga, pärinevad sageli uuringutest, kus valimi suurus oli liiga väike. Ta võrdleb seda Hans Christian Anderseni looga “keisri uutest riietest”.
"Seal pole lihtsalt midagi," lisab ta, "ma loodan, et see on nende kirstude viimane nael kirstus."
Kurbuse, üksilduse või maasoleku tunne on osa igapäevaelust, eriti kõrge stressi või kaotuse ajal. Depressioon on siiski psühhiaatriline haigus, mille puhul need sümptomid ja teised on rasked ja püsivad.
Depressioonil on palju vorme ja kuigi kõigil on oma sümptomite muster, on siiski ka mõningaid sarnasusi.
Suur depressioon on kõige levinum depressiooni tüüp. Sümptomid võivad olla nii tõsised, et see peatab inimestel võimaluse töötada, õppida ja sotsiaalselt suhelda.
Ameerika Ühendriikides on depressioon 15–44-aastaste puuete peamine põhjus. 2016. aastal oli USA-s umbes 16,1 miljonil täiskasvanul viimase 12 kuu jooksul olnud vähemalt üks raske depressiooni episood.
Andmed pärinesid väga suurtest valimitest
Dr Keller ja tema meeskond analüüsisid "suurte populatsioonipõhiste ja juhtumikontrolli valimite andmeid", mis jäid vahemikku vähemalt 60 000 kuni üle 400 000 inimese ja kokku üle 620 000. Andmed pärinesid sellistest allikatest nagu Ühendkuningriigi Biopank 23andMe ja Psühhiaatrilise genoomika konsortsium.
Teadlased otsisid seoseid mis tahes 18 depressioonikandidaatgeeni ja depressiooni vahel ning samuti depressiooniga koos keskkonnateguritega, näiteks "seksuaalne või füüsiline väärkohtlemine lapsepõlves, sotsiaalmajanduslikud raskused".
Kuid nad kirjutavad, et "ühegi kandidaatgeeni kohta ei leitud selgeid tõendeid", ei depressiooni ega keskkonnateguritega seotud depressiooni korral. "
"Uuringu tulemused," järeldavad autorid, "ei toeta varasemaid depressioonikandidaadi geenide tulemusi, kus suuri geneetilisi mõjusid teatatakse sageli siin uuritavate suurusjärkudega väiksemates proovides."
Dr Keller ja tema meeskond rõhutavad, et nad ei soovita, et teadlased peaksid lõpetama seoste otsimise geenide ja depressiooni vahel.
Mida nad ütlevad, on see, et geenide ja depressiooni suhe pole nii sirge, kui paljud varasemad uuringud võisid väita.
Uuringud selliste haiguste riskide kohta nagu Alzheimer ja vähk võivad avastada tugevaid seoseid üksikute geenivariantidega ning nende testid on meditsiiniliselt kasulikud skriinimiseks ja ravivõimaluste valimiseks.
Siiski on tõenäolisem, et depressiooni geneetilise riski prognoosimine hõlmab "polügeneetilisi hindeid", mis võtavad arvesse väga suure hulga geenide mõju.
"Me ei ütle, et depressioon pole üldse pärandatav. See on. Mida me ütleme, on see, et depressiooni mõjutavad paljud-paljud variandid ja igaühel neist on eraldi mõju. "
Matthew C. Keller Ph.D.
