Miks meie aju vananeb? Need geenid võivad vastata
Miks meie aju vananeb? Ja kas me saame selle vastu midagi teha? Uus uurimus süveneb nendesse küsimustesse, uurides geneetilisi hammasrattaid vanusega seotud kognitiivse languse keerulises mehhanismis.
Suurbritannias Cambridge'is asuvas Babrahami instituudis töötavad teadlased on koostöös kolleegidega Sapienza ülikoolist Roomas, Itaalias, jõudnud aju vananemise saladuse lahtimõtestamisele palju lähemale.
Muidugi teadsid teadlased juba vananedes ajus toimuvat. Näiteks on teada, et neuronid ja muud ajurakud halvenevad ja surevad, vaid asendatakse uutega.
Seda protsessi hõlbustab tüvirakkude tüüp, mida nimetatakse närvirakkude / eellasrakkudeks (NSPC).
Aja jooksul muutuvad need rakud aga üha vähem funktsionaalseks, mistõttu meie aju toodab järjest vähem neuroneid.
Kuid mis põhjustab NSPC-de vananemist ja mis täpselt on molekulaarsed muutused, mis põhjustavad nende tüvirakkude kahjustusi?
See on küsimus, mille teadlased - ühiselt Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci ja Peter Rugg-Gunniga juhtides - esitasid endale.
Nad kavatsesid sellele vastata, vaadates kogu hiirte genoomi ja nende leiud on nüüd ajakirjas avaldatud Vananev rakk.
Dbx2 geeni aktiivsus võib selgitada aju vananemist
Lupo ja tema kolleegid võrdlesid vanade hiirte (vanuses 18 kuud) ja noorte (vanuses 3 kuud) NSPC geneetilisi muutusi.
Nii tehes tuvastasid nad enam kui 250 geeni, mis muutsid aja jooksul nende käitumist, mis tähendab, et need geenid põhjustavad tõenäoliselt NSPC-de talitlushäireid.
Kui nad olid oma otsingu kitsendanud 250 geenini, märkasid teadlased, et suurenenud aktiivsus geenis nimega Dbx2 näib muutvat vananenud NSPC-sid.
Niisiis tegid nad in vivo ja in vitro katseid, mis näitasid, et selle geeni aktiivsuse suurendamine noortes NSPC-des paneb nad käituma pigem vanade tüvirakkudena. Dbx2 aktiivsuse suurendamine peatas NSPC-de kasvu või paljunemise nagu noored rakud peaksid.
Samuti tuvastasid teadlased vanemates NSPC-des epigeneetiliste märkide muutused, mis võivad selgitada, miks tüvirakud aja jooksul halvenevad.
Kui me mõtleme oma DNA-le kui tähestikule, on epigeneetilised märgid "nagu aktsendid ja kirjavahemärgid", kuna nad "ütlevad meie rakkudele, kas ja kuidas geene lugeda".
Selle uuringu käigus leidsid teadlased, kuidas need märgid paiknevad genoomis erinevalt, öeldes NSPC-dele, et nad kasvaksid aeglasemalt.
Inimrakkude kella tagasi keeramine
Juhtiv uuringu autorid kaaluvad oma järelduste olulisust. Tulemuste kohta ütleb Lupo: "Meie tuvastatud geenid ja geeniregulaatorid on vanemate hiirte närvirakkude rakkudes rikutud."
"Dbx2 geeni uurides," jätkab ta, "oleme näidanud, et need muutused võivad aju vananemisele kaasa aidata, pidurdades aju tüvirakkude kasvu ja lülitades sisse teiste vanusega seotud geenide aktiivsuse."
Peter Rugg-Gunn loodab, et leiud viivad kunagi vananemisprotsessi pöördeni. Selles, mis meenutab vananemisvastaseid ja elu pikendamise liikumisi, ütleb ta: „Vananemine mõjutab lõpuks meid kõiki ning neurodegeneratiivsete haiguste ühiskondlik ja tervishoiukoormus on tohutu. "
"Mõistes, kuidas vananemine mõjutab aju, vähemalt hiirtel," lisab ta, "loodame leida viisid, kuidas märgata närvirakkude tüvirakkude langust. Lõpuks võime leida viise, kuidas aju halvenemist aeglustada või isegi tagasi pöörata […], aidates enamikul meist kauem vanaduspõlves vaimselt väledana püsida. "
Emanuele Cacci kordab sama meelt, öeldes: "Meil on õnnestunud närviliste tüvirakkude osi vananemisprotsesse kiirendada."
„Neid geene lähemalt uurides plaanime nüüd proovida vanemate rakkude jaoks kella tagasi keerata. Kui suudame seda teha hiirtel, võib sama asi olla võimalik ka inimeste jaoks. ”
Emanuele Cacci
