Kas nende immuunrakkude aktiveerimine võiks MS vastu kaitsta?
Hulgiskleroosi korral hävitavad üliaktiivsed põletikulised immuunrakud närve ümbritsevat ja isoleerivat kudet. Nüüd näitavad hiirte uued uuringud, et teise immuunrakkude rühma aktiveerimine võib potentsiaalselt neutraliseerida destruktiivse autoimmuunse reaktsiooni.
California Stanfordi ülikooli meditsiinikooli teadlased väidavad, et nende leiud võivad viia uute autoimmuunhaiguste, näiteks hulgiskleroosi (MS) ja tsöliaakia, ravini.
Hiljutises Loodus Dokumendis kirjeldatakse, kuidas nad uurisid immuunrakke MS-i hiiremudelis ja ka seda haigust põdevatelt inimestelt.
Nad leidsid tõendeid, mis viitavad sellele, et põletikku põhjustavate immuunrakkude tüüp ja seda pärssiv muud tüüpi immuunrakud on omavahel tasakaalus. Näib, et tasakaal on autoimmuunhaiguse korral häiritud.
Stanfordi mikrobioloogia ja immunoloogia professor vanema uuringu autor Mark M. Davis soovitab, et tasakaalu oleks võimalik taastada, stimuleerides selektiivselt kaitsvaid immuunrakke.
"Kui suudaksime need rakud mobiliseerida autoimmuunsete patsientide efektiivsemaks toimimiseks," selgitab ta, "siis oleks meil uudne ravi selliste haiguste jaoks nagu [MS]."
Miljonid elavad autoimmuunhaigustega
Autoimmuunhaigused on seisundid, kus immuunsüsteem ründab kehaosa, nagu oleksid selle koed ja rakud ohus, näiteks sissetungivad bakterid ja viirused.
Teadlasi teavad vähemalt 80 autoimmuunhaigust. Nende hulka kuuluvad SM, tsöliaakia, I tüüpi diabeet, reumatoidartriit ja luupus. Teadlased ei tea, millised molekulid vallandavad enamiku nende seisundite taga olevad immuunreaktsioonid.
Ameerika Ühendriikides on üle 24 miljoni autoimmuunhaigusega inimese ja veel 8 miljonit inimest, kellel on oht neid haigestuda. Autoimmuunhaigusi põdevate inimeste arv kasvab ebaselgetel põhjustel.
Arstid leiavad, et paljude autoimmuunsete seisundite diagnoosimine on keeruline ja inimesed võivad kindlat diagnoosi oodata kaua.
Enamikul autoimmuunhaigustest pole ravi ja inimesed peavad sümptomite leevendamiseks kogu elu võtma ravimeid.
Teadlased näevad MS-d autoimmuunhaigusena, mille korral immuunsüsteemi põletikulised rakud ründavad kesknärvisüsteemi (KNS) närvikiude ümbritsevat müeliini kaitsvat ümbrist.
Sõltuvalt sellest, millist kesknärvisüsteemi osa haigus tabab, võivad SM sümptomid varieeruda üksikisikute ja ka sama inimese vahel.
Hiljutine rahvastiku-uuring näitab, et USA-s elab MS-ga üle 900 000 inimese
Supressorrakkude aktiveerimine
Oma uuringu jaoks uurisid prof Davis ja tema kolleegid hiirte veres immuunrakke, mille nad olid põhjustanud entsefalomüeliidi tekkeks. See on seisund, mis põletik aju ja seljaaju sarnaselt MS.
Nad keskendusid rakutüübile, mida nimetatakse CD8 T-rakkudeks. Nad teadsid juba, et need rakud võivad hävitada vähi- ja nakatunud rakke. Kuid nad märkasid ka nende rakkude arvu suurenemist MS hiire mudelis. Nad kahtlustasid, et rakud soodustavad seda haigust.
Meeskond oli aga üllatunud, kui avastas, et see pole nii.
Kui nad süstisid hiirtele peptiide, mida CD8 T-rakud tundsid, viis see põletikku põhjustavate T-rakkude surma ja sümptomite raskusastme vähenemiseni.
Selle edasiseks uurimiseks kasvatasid teadlased tassi kahte rakutüüpi. Nad leidsid, et CD8 T-rakkude aktiveerimine peptiididega stimuleeris neid põletikulistes T-rakkudes aukude läbistamiseks.
Nad pakuvad, et koos avastusega, et rakud kannavad oma pindadel immuunsust pärssivaid valke, kinnitavad need leiud, et CD8 T-rakud võivad olla supresorrakud.
Kas tasakaalustamata rakud võivad põhjustada autoimmuunsust?
Teadlased võrdlesid verd inimestelt, kellel oli MS ja ilma selleta. Nad leidsid, et MS-ga inimestel oli suurema tõenäosusega rakkude tase, mis olid üksikute CD8 T-rakkude kloonid. See oli sama hiire mudelis.
Kui T-rakud tuvastavad potentsiaalse vaenlase agendi, tuvastavad nad eristava molekulaarse tunnuse või antigeeni, mis aitab neil seda ainet ära tunda. Seejärel nad kordavad end, et saada palju T-rakke, mis mäletavad spetsiifilist antigeeni.
Käivitades suurenenud CD8 T-rakkude DNA-testid, leidis prof Davis ja tema kolleegid, et need on identsed - suurenenud populatsioon koosnes üksikute CD8 T-rakkude kloonidest.
Selline leid viitab sellele, et CD8 T-rakud asuvad haiguse teatud tunnuses. Teadlased loodavad teada saada, mis see on ja kuidas see aitab kudeda immuunsust pärssivaid CD8 T-rakke.
Teadlased soovitavad, et kahte tüüpi rakud - põletikulised T-rakud ja aktiveeritud immuunsust pärssivad CD8 T-rakud - töötavad omavahel tasakaalus ja autoimmuunhaigused võivad olla tingitud nende tasakaalustamatusest.
"Me arvame absoluutselt, et inimese autoimmuunhaiguste puhul toimub midagi sellist," selgitab prof Davis, lisades, et "see kujutab endast mehhanismi, mida keegi tegelikult ei hinda."
Idee, et mõnel CD8 T-rakul on võim põletikku pärssida, pole uus. Teadlased pakkusid selle mõiste esmakordselt välja 1970. aastatel, kuid huvi vähenes, kuna teadlased keskendusid peamiselt immuunrakkude muudele tunnustele.
Meeskond kavatseb laiendada uuringuid, et uurida supressiivsete CD8 T-rakkude potentsiaalset rolli teistes autoimmuunsetes tingimustes.
"Seal on kogu see CD8 T-rakkude alamhulk, millel on supressioonifunktsioon."
Prof Mark M. Davis
