1. tüüpi diabeet: soolestiku mikrobioomis kajastub geneetiline risk

Uus uuring leidis erinevusi laste soolestiku mikrobioomis, kellel on kõrge geneetiline risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Leiud viitavad sellele, et teatud bakteriliikidel võib autoimmuunsetes tingimustes olla kaitsev toime.

Uus uuring uurib laste soolefloorat ja nende geneetilist riski diabeeti.

1. tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus, mis võib areneda igas vanuses.

Kuid see kipub esinema varases täiskasvanueas, lapsepõlves või noorukieas.

Hiljutiste hinnangute kohaselt elab USA-s 1,3 miljonit diabeeti põdevat täiskasvanut.

Kuigi 1. tüüpi diabeedi põhjused pole veel teada, on selle metaboolse seisundi jaoks palju riskifaktoreid. Näiteks on teadlased selle seisundiga sidunud käputäie geene.

Need geenid aitavad luua immuunsüsteemis võtmerolliga valke ja need moodustavad 40% 1. tüüpi diabeedi geneetilisest riskist.

Kuid ainult väike protsent nende geneetiliste variantidega inimestest areneb haigusseisundi välja. Tegelikult areneb 1. tüüpi diabeet ainult 5% -l inimestest, kellel on nn HLA geenide variatsioonid. Seda seetõttu, et ka keskkonnategurid mängivad võtmerolli.

Soolestiku mikrobioota koostis on üks sellistest teguritest ja selle rolli autoimmuunsetes tingimustes on uuritud mitmes uuringus. Bakterite tervisliku tasakaalu loomine soolestikus on tervisliku immuunsüsteemi säilitamiseks ülitähtis.

Uute uuringute eesmärk on uurida seost HLA geenide ja 1. tüüpi diabeedi tekkeks geneetiliselt kalduvate imikute mikrobiomi vahel.

Rootsis Linköpingi ülikooli kliinilise ja eksperimentaalse meditsiini osakonna vanemprofessor Johnny Ludvigsson on töö viimane autor. Ta ja tema kolleegid avaldasid oma leiud ajakirjas Looduskommunikatsioon.

Geenide ja mikrobioomide mitmekesisuse uurimine

Prof Ludvigsson ja meeskond uurisid uuringu All Babies in Southeast Sweden (ABIS) andmeid. Linköpingi ülikooli teadlased viisid läbi ABIS-uuringu eesmärgiga mõista, miks lastel tekivad seisundid, mis hõlmavad peamiselt immuunsüsteemi.

ABIS-uuring sisaldab andmeid küsimustikest ja bioloogilistest proovidest enam kui 17 000 1997–1999 sündinud lapse kohta. Uuringu osana kogusid teadlased bioloogilisi proove „sündides, 1 aasta, 2–3 aastat ja 5–6 eluaastat“. Proovid sisaldasid verd, uriini, väljaheiteid ja juukseid.

ABIS-uuring sisaldab ka mõnede laste (kuid mitte kõigi) HLA genotüübi andmeid. Niisiis analüüsisid prof Ludvigsson ja tema kolleegid uue uuringu jaoks seoseid geneetilise eelsoodumuse ja soolestiku mikrobioomi vahel 403 lapse alamrühmas.

Teadlased selgitavad, et varasemad uuringud, mis on keskendunud soolefloora rollile I tüüpi diabeedi korral, vaatasid ainult lapsi, kellel oli kõrge geneetiline diabeedirisk. Uues uuringus vaadeldi siiski erineva riskiastmega lapsi.

"ABISe kohort on ainulaadselt väärtuslik, kuna see võimaldab teatud tüüpi uuringuid keskkonnategurite olulisuse kohta I tüüpi diabeedi tekkimisel," selgitab prof Ludvigsson.

"ABIS on ainus suur tulevane kohort maailmas, kus üldist populatsiooni on jälgitud alates sünnist, mis võimaldab [seda] tüüpi uuringuid geneetiliste ja keskkonnategurite koosmõju kohta."

Mõned bakterid võivad diabeedi eest kaitsta

Teadlased leidsid, et kõrge geneetilise riskiga laste soolestiku mikrobioota ja soolestiku mikrobioomid erinevad teistsugusel tasemel kui madala riskiga lapsed.

"[Oleme] teatanud, et geneetiline risk I tüüpi diabeedi autoimmuunsuse tekkeks on seotud selgete muutustega soolestiku mikrobioomis," kirjutavad uuringu autorid.

"Nii põhiline mikrobioom kui ka beeta mitmekesisus erinevad HLA riskirühma ja genotüübi poolest," lisavad nad. “Beeta mitmekesisus” viitab mikrobiotilistele erinevustele üksikute laste proovide vahel.

Nad lisavad, et „kaitsvad HLA haplotüübid on seotud bakteriperekondadega Intestinibakter ja Romboutia. ” HLA “haplotüüp” kirjeldab inimesel HLA geenivariantide individuaalset kombinatsiooni.

"Teatavaid bakteriliike ei leitud kõrge geneetilise riskiga lastel üldse, kuid neid leiti madala või üldse mitte riskiga lastel," lisab prof. Ludvigsson.

"See on väga huvitav, kuna see võib tähendada, et teatud liikidel on kaitsev toime ja need võivad tulevikus autoimmuunhaiguste ennetamiseks olla kasulikud. Võib juhtuda, et teatud liigid ei suuda kõrge geneetilise riskiga isenditel ellu jääda. "

Prof Johnny Ludvigsson

none:  lihasdüstroofia - als endokrinoloogia endometrioos