Kuidas uinuv herpes taas ellu ärkab
Teadlased võisid lõpuks paljastada viisi, kuidas herpes on võimeline peidikust minema ja sellest välja tulema.
Herpes simplex viiruse (HSV) nakkus kestab kogu elu. Ükski vaktsineerimine ei saa seda takistada ja ükski ravi ei suuda seda täielikult välja juurida.
Arstide probleem on see, et enamasti on herpes uinunud närvirakkudes ja ravitavaks muutub see ainult ettearvamatute tegevusperioodide jooksul.
Nüüd võisid teadlased - paljud Cornelli ülikooli Bakeri loomatervishoiuinstituutist Ithacas, NY-s - avastada, mis võimaldab HSV geenidel mõnikord sisse lülituda.
Teadlased on avastanud, et herpese viiruse DNA pääseb mõnikord närvirakkudest pärssivatest valkudest ja aktiveerub uuesti.
Nende leidude kokkuvõtte vanemautor, Ph.D. Luis M. Schang selgitab, et herpese „uuesti-uuesti-olemus” on põhjuseks, miks viirusevastased ained ei suuda infektsiooni ravida ja miks on seni olnud võimatu vaktsiini välja töötama. " Ta juhib tähelepanu sellele, et "latentsus ja taasaktiveerimine on herpese viiruse uurimisel põhirõhk."
Meeskonna leiud võivad anda võtme HSV edukamaks uurimiseks ja raviks. Nende töö kokkuvõte ilmub PLOS patogeenid.
Herpesest
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) hinnangul on 3,7 miljardil alla 50-aastastel inimestel HSV-1 nakkus, mis tavaliselt põhjustab suu herpes. Samuti teatavad nad, et 417 miljonil 15–49-aastastel inimestel on HSV-2 nakkus, mis tavaliselt põhjustab suguelundite herpese.
Inimesed, kellel on herpes, ei pruugi sellest aru saada, kuna herpesinfektsioon on asümptomaatiline, kui see on uinunud või varjatud. Kui nakkus on aktiivne, on kumbki vorm nakkav.
HSV-1 levib peamiselt suu kaudu suukaudse või suu kaudu suguelunditesse puutuva kontakti kaudu, samuti kokkupuutel aktiivse infektsiooniga inimese suu ümbritseva nahaga, haavandite või süljega. HSV-2 levib suguelundite ja suguelundite vahelise kontakti kaudu.
Herpes selle aktiivses või lüütilises staadiumis võib põhjustada valulikke haavandeid - avatud haavandeid - ja villid suu, suguelundite ja päraku ümbruses.
"Kõik herpes põhjustatud probleemid tulenevad latentsusest taasaktiveerimisest," ütleb Schang, lisades, et "latentsus ja geeniregulatsioon on suur probleem, kuna me ei tea sellest peaaegu piisavalt."
Herpesinfektsioonid võivad põhjustada muid tõsisemaid haigusi, näiteks keratiiti silmades või entsefaliiti. HSV võib olla eluohtlik ka siis, kui vastsündinu sellega nakatub.
Lisaks võivad kahjustatud immuunsussüsteemiga inimeste seas herpesinfektsiooni sümptomid olla raskemad ja sagedasemad.
Herpese sisselülitamine
Varasemad uuringud on uurinud mehhanisme, mis võimaldavad üksikutel herpese geenidel sisse ja välja lülituda.
Schangi meeskond on siiski avastanud, et küsimus ei pruugi olla seotud üksikute herpese geenidega, vaid kogu herpese genoomi aktiveerumisega, mis võimaldab üksikute geenide avaldumist. Paber paljastab, kuidas see võib juhtuda.
Lahtimata DNA oleks ühe raku sees umbes 1 jard pikk, samas kui närvirakkude läbimõõt on vaid umbes sajandik millimeetrit.
HSV poolt sissetungi korral reageerib närvirakk, pakkides viiruse DNA väga tihedalt ümber histoonide, väikeste poolitena vormitud valkude, mis seejärel pakitakse kromatiinikiududesse.
Nii vangistatakse kromatiinis, viirus uinub. Mõnikord ei suuda närvirakud herpese DNA-d piisavalt tihedalt mähkida, jättes osa neist rakkude keemiasse.
Sel juhul võib avatud DNA taasaktiveeruda ja viiruse üksikud geenid võivad põhjustada herpese sümptomeid põhjustavaid lüütilisi infektsioone.
Selle Schangi ja tema kolleegide ülevaate põhjal võivad teadlased süveneda selle põhjusesse, miks, millal ja kuidas see tihe komplektimine võib toimuda, avades selle lepitamatu nakkuse vähemalt ühe saladuse.
